病理学第七章心血管系统疾病.pptx

第七章 心血管系统疾病;Contents;;大动脉;;; 中动脉;; ;微动脉;;第一节 动脉粥样硬化(atherosclerosis , AS) 心血管系统最常见疾病 主要累及大中动脉(如主A、冠状A、脑A) 基本病变: 动脉内膜脂质沉积, 内膜灶状纤维化， 粥样斑块形成，管壁变硬、管腔狭窄。 动脉硬化是一组动脉硬化性疾病, 包括AS、细动脉硬化和动脉中层钙化。;（一）危险因素;2. 高血压: 机制不十分清楚，机械性压力和冲击作用→ 内膜损伤 3. 吸烟: CO↑→内皮缺氧损伤；使LDL易于氧化→ 促进血液单??细胞迁入内膜及转为泡沫细胞；含有糖蛋白→激活凝血因子Ⅷ及致突变物质→ SMC增生 4. 致继发性高脂血症的疾病: 糖尿病：甘油三脂和VLDL ↑ ， HDL↓ 高血糖→LDL氧化 高胰岛素血症: 高胰岛素→A壁SMC↑ 甲状腺功能减退症和肾病综合征→LDL↑;5. 遗传因素: 约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。 LDL受体基因突变→ LDL↑ →家族性高胆固醇血症 6. 其他因素： (1) 年龄: 年龄↑→接触致AS因素机会多 动脉壁本身增生性改变 (2) 性别: 雌激素影响脂质代谢→降低胆固 醇水平, 绝经后与男性相同 （3）代谢综合征：高血压、血糖异常、血脂紊乱、肥胖症等多种代谢成分异常聚集 ;（二）发病机制;2. 损伤—应答反应学说 （内皮损伤学说 ） AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果 损伤因素: 机械、LDL、高胆固醇血症、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等; 损伤的EC 分泌生长因子→ ;;3.动脉SMC增殖或突变学说平滑肌细胞迁移和增殖，平滑肌成分越多，血管对粥样硬化性损伤的反应越活跃4.慢性炎症学说AS是血管壁的慢性炎症反应CRP:预测CHD危险的指标;5. 单核巨噬C作用学说 巨噬C作用： ①吞噬作用：巨噬细胞表面存在LDL受体和清道夫受体→与氧化变性LDL结合→ 多数MC源性泡沫细胞 ②促进增殖作用：释放各种因子 →SMC迁移和增生 ;;(2) 镜下: 病灶处内膜下大量泡沫细胞(foam cell)聚集 来源于巨噬C和SMC ;;;2. 纤维斑块（fibrous plaque）： (1) 肉眼:散在不规则隆起斑块，从浅黄或灰黄色变为瓷白色， 蜡滴样 (2) 镜下① 表面: 纤维帽 [SMC+细胞外基质（胶原纤维和蛋白聚糖）] ② 深层: 泡沫C 、SMC、细胞外基质、 炎症C;正常主动脉;3. 粥样斑块 Atheromatous plaque or atheroma (1) 肉眼: 大小不等、 黄白色隆起斑块 ; (2) 镜下: ① 表面: 纤维帽 ② 深层: 大量无定形坏死物、胆 固醇结晶、钙盐沉积 ③ 底部及边缘: 肉芽组织， 少量淋巴细胞 ，泡沫细胞 ④中膜: 不同程度萎缩、变薄; 4. 继发性改变: (1) 斑块内出血: 新生血管破裂，血肿→动脉急性完全闭塞（如冠状A→心肌梗塞） (2) 斑块破裂: 破裂→溃疡→粥样物→栓塞 （3）血栓形成： 溃疡→血栓形成→动脉阻塞→相应器官梗死;;腹主动脉;（4）钙化：动脉壁变硬、脆 （5）动脉瘤形成：中膜萎缩→血管内 压力→动脉瘤→破裂大出血 （6）血管腔狭窄：致相应器官缺血;;(二) 主要动脉的病理变化 1. 主A AS： (1) 部位：好发于主A后壁及分支开口 处，腹主A>胸主A>主A弓 >升主A (2) 病变：管腔大，症状不明显，易形