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- 约3.4千字
- 约 75页
- 2020-06-03 发布于天津
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第十四章;学习要求;正常眼底;视网膜色素上皮是一单层结构,具有多种复杂的生理生化功能。Vit-A的转运和代谢、药物解毒、合成黑色素和细胞外基质,在视网膜与脉络膜之间选择性转运营养和代谢,色素屏障等环境维持作用血-视网膜外屏障(视网膜-脉络膜屏障)作用,促进视网膜和脉络膜的解剖粘着。;神经感觉层具有三类细胞---神经元、神经胶质和血管系统
视网膜内屏障由视网膜毛细血管构成
;视网膜病变类型;视网膜病变类型(一)血循环障碍与视网膜缺血性病变;视网膜病变类型(二)视网膜色素上皮病变;视网膜病变类型(三)神经组织病变;视网膜病的检查方法;细胞性水肿---视网膜动脉阻塞所致,理应也缺血,引起双极细胞、神经节细胞及神经纤维层水肿、混浊。
细胞外水肿---毛细血管的内皮细胞受损,血液成分渗漏,引起视网膜水肿;硬性渗出---因视网膜毛细血管病变,慢性水肿渗出,液体逐渐吸收后,在视网膜外丛状层遗留下的脂质沉着。检查见黄白色小点/或斑块,位于黄斑区呈星芒状/扇形。
棉绒班---呈灰白色棉花或线毛状斑块,是毛细血管前小动脉阻塞后,神经纤维层微小梗塞,轴浆运输阻断所致。;视网膜深层出血---位于外丛状层和内核层之间,检查呈圆点状。
浅层出血---位于神经纤维层,血液沿神经纤维走行排列,多呈线、条、火焰状。
视网膜前出血---浅层大量出血,血液集聚于视网膜内界膜与玻璃体后界膜之间,由于重力关系,检查时可见呈半月形,上方有一水平液面。
玻璃体出血---大量视网膜前出血/视网膜新生血管出血所致。
;视网膜前出血、渗出、出血;视网膜血管病;视网膜中央动脉阻塞central retinal artery occlusion;视网膜中央动脉阻塞(黄斑樱桃红);视网膜中央动脉阻塞(黄斑樱桃红);治疗
急救
降眼压:压迫眼球、前房穿刺、口服乙酰唑胺
吸氧:95% O2及CO2 混合气体
扩张血管:亚硝酸异戊酯/硝酸甘油含片
其他:皮质激素、阿司匹林
治疗原发病;视网膜分支动脉阻塞branch retinal artery occlusion;视网膜毛细血管前小动脉阻塞precapillary retinal arteriole;眼缺血综合征ocular ischemic syndrome; 2/3出现虹???新生血管,1/2眼压升
高,1/2睫状体灌注不良眼压下降
治疗---颈动脉内膜切除术
虹膜新生血管伴眼压升高,行广泛视网膜光凝;视网膜中央静脉阻塞(CRVO)central retinal vein occlusion;另外影响血管壁,引起凝血机制和血粘度高原因也与本病有关。视力多明显下降。眼底特征---各象限视网膜静脉扩张、迂曲,视网膜内出血、水肿,视盘水肿。;视网膜中央静脉阻塞;视网膜中央静脉阻塞;CRVO表现;缺血型---占大多数,视网膜出血/水肿,静脉扩张,常见棉絮斑。FFA毛细血管无灌注区。发病3-4个月60%以上出现虹膜新生血管。
治疗---系统性病
非缺血型,无特殊疗法。
缺血型---光凝无灌注区。;视网膜分支静脉阻塞(BRVO);视网膜分支静脉阻塞;分型---非缺血型和缺血型
预后---广泛缺血引起视网膜新生血管及黄斑水肿
治疗---寻找病因,治疗原发病。
如有血管炎症---糖皮质激素
黄斑持续水肿/无灌注区/新生血管---光凝
玻璃体积血/视网膜脱离---玻璃体手术/眼内光凝;视网膜血管炎retinal vasculitis;视网膜静脉周围炎的白鞘;视网膜毛细血管扩张症(Coats病);治疗:毛细血管扩张---光凝
网脱---复位术
鉴别:视网膜母细胞瘤、家族性渗出性视网膜病变、早产儿视网膜病变等。;糖尿病性视网膜病变(DRP)diabetic retinopathy;视网膜微循环的异常是DRP的基础
病理改变:毛细血管内皮细胞的基底膜增厚、周细胞丧失、毛细血管自动调节功能失代偿→内皮细胞屏障功能损害,血液成分渗出,毛细血管闭塞。
;临床表现:由于广泛的视网膜缺氧缺血,引起视网膜水肿和新生血管形成。
其中黄斑囊样水肿和新生血管引起的并发症如玻璃体积血和牵引性视网膜脱离是造成视力下降或丧失的主要原因。;单纯性DRP
眼底表现:
⑴视网膜微动脉瘤是临床上最早出现的、DRP体征
⑵视网膜内出血(斑点状、火焰状)
⑶硬性渗出(呈蜡黄色点、片状,常见于后极部)
⑷视网膜水肿。;增殖前期DRP;增殖性糖尿病视网膜病变;糖尿病视网膜病变;糖网病(玻璃体出血、硬性渗出);治疗:单纯性DRP应定期检查,控制血糖。
对有广泛视网膜缺血、增殖前期病变应采用局部/广泛视网膜光凝治
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