是一种常见的慢性进行性肝病.ppt

第七节 肝硬化 是一种常见的慢性进行性肝病，由一种或几种病因长期或反复作用引起，病理变化有广泛肝细胞变性坏死、肝细胞结节再生、结缔组织增生及纤维化，导致正常肝小叶结构破坏和伪小叶形成，肝脏逐渐变硬变形而发展为肝硬化。为我国常见病和主要死亡原因之一。 临床上以肝功能损害和门脉高压为主要表现。 晚期常出现消化道出血、肝性脑病、感染等并发症。 一、病因和发病机制 病因较多，在我国以病毒性肝炎，尤其乙型肝炎引起者为主要原因。 1、病毒性肝炎乙型、丙型 2、日本血吸虫： 慢性血吸虫病、华支睾吸虫病 3、酒精中毒: 长期大量饮酒 、 乙醇 80g/日 10 年以上 4、胆汁淤积：原发性、继发性 5、循环障碍：慢性充血性心力衰竭、缩窄性心 包炎、 Budd-Chiari综合征 6、工业毒物或药物 7、其它：营养不良、代谢产物在肝脏沉积等。 发病机制：广泛的肝细胞变性坏死、再生结节的形成、 大量纤维结缔组织增生。 伪小叶形成使门静脉和肝静脉小支闭塞、扭曲、改道，门静脉血流障碍，此外肝动脉、门静脉之间短路形成使门静脉压力升高。 肝硬化肉眼观性状 二、临床表现 病程缓慢，可达3—5年或更长。 （一）代偿期：症状轻且无特异性。疲乏无力、食欲减退，伴腹胀、恶心与轻微腹泻。肝脏轻度肿大，质变硬，脾轻度肿大。 （二）失代偿期： 1、肝功能减退的表现： 全身症状 消化道症状 出血倾向和贫血 内分泌紊乱： 雌激素增多 雄激素减少 致 男性欲减退 睾丸萎缩 男性乳房发育 毛发脱落，女性月经失调、闭经不孕 ； 肝掌蜘蛛痣 毛细血管扩张； 皮肤色素沉着； 肝源性的糖尿病 ； 继发性的醛固酮和抗利尿激素增多致 水钠潴留 、尿量减少、浮肿 、腹水。 肝掌 蜘蛛痣 肝硬化患者的面色 2、门静脉高压表现： 脾肿大（轻、中度），脾功能亢进 侧枝循环的建立和开放：食管下端和胃底静脉曲张；腹壁和脐周静脉；痔静脉扩张。 腹水：为肝硬化最突出的临床表现，75%以上患者可发生腹水。发生原因主要为门静脉高压、低蛋白血症，其它有肝淋巴液生成过多、激素灭活减弱、肾脏滤过减少等。 3、肝脏触诊：早期表面光滑，肝质地变硬， 边缘较薄 表面尚平滑；晚期可触及结节或 触不到。 （三）并发症： 1、上消化道出血：最常见 2、肝性脑病：最严重，为主要死亡原因。 3、感染： 4、功能性肾衰竭：又称为肝肾综合征。 5、其它：恶化为肝癌、低钠血症、低钾低氯血症等。 腹水形成的机理 （1）门脉高压 >30-60cmH2O （2）血清白蛋白降低 <30g/L 血浆胶 体渗透压降低 （3）肝淋巴液生成过多 （4）继发性醛固酮增多 （5）抗利尿激素增多 （6）有效血容量不足 肾素-血管紧张素-醛固酮系统兴奋 约5-10%可 伴有胸水 以右侧胸水多见 肝硬化腹水患者 实验室检查 一、反映肝病病因的检查 病毒性肝炎 乙型、丙型、丁型肝炎病毒标志阳性 酒精性肝病：血清ALT低水平 AST/ALT>1.0， 血清线粒体AST同工酶（ASTm）/AST>20% ，无黄疸，血GGT高于正常2.5倍， 血色病 血清铁、铁蛋白、载铁蛋白饱和度增加 ，肝豆状核变性 ， 血清铜蓝蛋白<20mg%或铜氧化酶<0.15光密度 二、反映肝细胞损害程度的检查1. 血清胆红素 2.酶学检查 ： ALT、AST增高 AST/ALT>1.20~2.20 提示肝坏死预后差。 GGT、AKP增高3.血清蛋白 ： 白蛋白降低 ，球蛋白增高， 白/球蛋白比值降低或倒置 。蛋白电泳 γ-球蛋白增高，以IgG为主  酒精性肝硬化IgA↑  胆汁性肝硬化IgM↑4.凝血酶原时间延长 实验室检查 三、肝纤维化指标 单氨氧化酶（MAO） 血清III 型前胶原肽（P III P）增加 .透明质酸酶 层连蛋白 .纤维连接蛋白 四、免疫功能检查 1.细胞免疫 T淋巴细胞数↓ CD3、CD4 、CD8细胞↓2.体液免疫 IgG、IgA↑3.非特异性自身抗体 抗核抗体 抗平滑肌抗体 抗线粒体抗体。 五、其他 血常规 贫血 脾功能亢进时 三系减少尿常规 尿胆红素 尿胆原增加 腹水、影象学及内镜检查 五、腹水的检查 肝硬化 漏出液 肝硬化伴原发性腹膜炎 渗出液或介于渗出与漏出之间 肝硬化伴结核性腹膜炎 渗出液 血性腹水 高度怀疑恶变 六、影象学及内镜检查 1. B型超声 2.食道钡透 3.CT及MRI 4.放射性核素检查 5.内镜检查 6.腹腔镜检查 7.肝穿刺活组织检查 肝硬化超声检查图象 X线及内镜检查所示