时-肝功能检查教学内容.ppt

ALT,主要分布于肝脏，其次为骨骼肌、肾脏、心肌，WHO推荐的反映肝细胞损伤最敏感的指标之一，GPT AST，主要分布于心肌，其次为肝脏、骨骼肌、肾脏，GOT Reference Interval 比色法(Karmen) 连续监测法(37℃) ALT 5～25卡门单位 10～40U/L AST 8～28卡门单位 10～40U/L ALT/AST（L/S）≤1 1 IU = 1μmol/min 临床意义 急性病毒性肝炎：ALT和AST↑↑，ALT/AST１ (10倍甚至300倍以上),阳性率极高(80%～100%) 急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高，以AST升高显著，如在症状恶化时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即“胆酶分离” 慢性病毒性肝炎：N．或轻度↑（3～5倍 ）；ALT/AST１，提示慢性肝炎活动期 ③肝硬化：取决于肝细胞坏死程度 ④肝癌： N．或轻度↑， ALT/AST１ ⑤胆道梗阻： N．或轻度↑ ⑥急性心肌梗塞： AST↑↑ ⑦其他 胆红素来源 胆红素的来源 胆红素的生成过程 胆红素的生成过程 胆红素转运 肝细胞对胆红素的摄取 结合胆红素的生成 非结合胆红素（unconjugated bilirubin, UCB) ：不能透过生物膜，不能从肾脏滤过 结合胆红素（conjugated bilirubin, CB)：水溶性，尿中的胆红素为结合胆红素。当血中结合胆红素浓度超过肾阈（34μmol/L），出现尿内胆红素 胆红素在肠道中的变化 非结合胆红素经肝脏代谢形成结合胆红素，结合胆红素随胆汁排入肠道，在肠道细菌作用下，生成尿胆原(urobilinogen, Uro) ，大部分随粪便排出，约20％的尿胆原被肠道重吸收，经门脉入肝，重新转变为结合胆红素，再随胆汁排入肠腔，这就是胆红素的肠肝循环。 极少量尿胆原逸入体循环，从尿中排除。 胆红素代谢过程（复习） 胆红素的测定 总胆红素血清胆红素在加速剂（咖啡因或甲醇）作用下与重氮试剂反应生成偶氮胆红素，颜色深浅与胆红素浓度成正比 结合/直接胆红素：血清与重氮试剂直接反应，在反应1分钟时测得的胆红素 非结合/间接胆红素：在血清与重氮试剂反应前，需先加入溶解剂（茶碱或乙醇）才能与重氮试剂反应 2、参考值 STB: 3.4-17.1 μmol/L CB: 0-6.8 μmol/L UCB: 1.7-10.2 μmol/L STB - CB = UCB 临床意义 判断有无黄疸及黄疸程度 黄疸（jaundice）：由于血中胆红素升高致皮肤、粘膜、巩膜及器官组织黄染的症状和体征。 胆红素是金黄色色素，当血清中浓度过高时，可扩散入组织，组织被染黄 黄疸程度：STB 17.1～34.2 μmol/L 隐性黄疸 34.2～171 μmol/L 轻度黄疸 171～342 μmol/L 中度黄疸 ＞342 μmol/L 重度黄疸 鉴别诊断黄疸类型 溶血性黄疸 胆汁淤积性黄疸（梗阻性黄疸） 肝细胞性黄疸 ⒈溶血性黄疸： 各种原因所引起的溶血性疾病都可产生，如海洋性贫血、新生儿溶血、异型血输血、蚕豆病、蛇毒、大面积烧伤等 由于大量的RBC被破坏，形成大量的未结合胆红素，超过肝细胞的摄取、结合与排泌能力，使血中未结合胆红素含量显著增高，但由于未结合胆红素不能通过肾小球，故尿胆红素试验呈阴性 未结合胆红素增加，导致肝细胞代偿性产生更多的结合胆红素，当其排入肠道后转变为尿胆原的量亦增多，因而肠道重吸收的尿胆原也相应增加，尿中尿胆原试验呈明显阳性 2.胆汁淤积性/梗阻性黄疸 各种原因引起的肝内或肝外完全或不完全梗阻如肝胆结石、肝胆肿瘤、寄生虫（如华支睾虫病、蛔虫）、胰头癌等 胆汁淤积使肝胆管内压增高，导致毛细胆管破裂，结合胆红素不能排入肠道而逆流入血由尿中排出，故尿胆红素检查呈强阳性 由于胆汁排入肠道受阻，故尿胆原也减少或缺如 梗阻性黄疸时胆红素代谢 胆汁淤滞性黄疸发生机制示意图 3. 肝细胞性黄疸 各种使肝细胞广泛受损的疾病均可产生，如病毒性肝炎、肝硬化、钩体病、药物、毒物等引起的中毒性肝炎等 肝细胞损伤时其对胆红素的摄取、结合、排除功能均可能受损，对未结合胆红素的摄取降低使其在血中浓度升高 而产生的结合胆红素又有可能由于肝细胞肿胀、毛细胆管受压，而在肝细胞间弥散经血窦进入血循环，导致血中结合胆红素也升高，因其可溶于水并经肾排出，使尿胆红素试验呈阳性 同时经肠道吸收的尿胆原也因肝细胞受损不能将其转变为胆红素，而以尿胆原形式从尿中排出，使尿胆原试验呈阳