呼吸衰竭护理演示教学.pptVIP

（二）面罩给氧法 在防漏的条件下，面罩给氧，每分钟给氧必须在5L以上，否则呼出气体便聚积在面罩内而被重复吸入，导致CO2 蓄积。 增加供氧流量，FiO2 也相应 增高，但超过8L/min，由于 储备腔固定未变，吸入气中 氧浓度很少增加。 若需增高FiO2 超过60%， 必须增加氧的储备腔， 即在面罩后接一贮气羹， 此种装置即部分重复呼 吸法。氧流量应调整至 吸气时贮气囊不塌陷为 度。 （三）氧帐和保温箱给氧法 氧帐是一种大容积给氧系统，对于需要高浓度氧疗病人，氧帐给氧法不理想；实用方面还存在与医疗和护理不方便，病人也不能离帐活动。 氧帐较舒适、有大量O2 冲洗 不致有CO2 存积等优点。目 前氧帐可行处在于与保温箱 结合，适用于婴幼儿。既可 行氧疗，又可保温及控制箱 内湿度。 二、控制性氧疗 进行控制性氧治疗，需要有特制的面罩，才能达到控制吸入氧的浓度。 这种面罩按通气原理，氧以喷射状进入面罩，而空气从面罩侧面开口处进入。如果氧流量增加，进入空气量也相应地增加，以保持吸入气中氧浓度不变 。 其缺点是饮食、吐痰时都要去掉面罩，中断给氧，若不小心将面罩的进口封闭，会造成严重影响。 病人基本资料 男性 71岁 农民 入院时间:2006.12.29 PBL教学:呼吸衰竭护理 定义 呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。 定义 海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下、动脉血气分析 呼吸商指数 RFI= PaO2/FiO2 (≤300) 呼吸衰竭有几种分型? 分型 按血气分析分为二型： 1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留 （PaO2 ＜ 60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍 2、Ⅱ 型呼衰：缺氧伴CO2潴留 （PaO2 ＜60mmHg， 伴有PaCO2 ＞ 50mmHg）。见于通气功能障碍 按病程分为二型： 1、急性呼衰 2、慢性呼衰 按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官） 发病机制 （一）肺通气功能障碍 1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足 呼吸肌活动障碍 胸廓的顺应性降低 肺的顺应性降低 胸腔积液或气胸 发病机制 2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍 (1)中央性气道阻塞 胸外:吸气性呼吸困难 胸内:呼气性呼吸困难 (2)外周气道阻塞:呼气性呼吸困难 发病机制 （二）弥散功能障碍 气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。 当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。 发病机制 (三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调 是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8 当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉血掺杂，类似动-静脉短路故又称功能性分流。 当病变部位通气良好而血流减少（V/Q＞0.8）吸入气体在该区不能进行气体交换，形成无效腔通气，从而导致缺氧，一般不引起二氧化碳潴留； 发病机制 （四）氧耗量 氧耗量增加是加重缺O2的原因之一，发热、寒战、呼吸困难和抽搐均将增加氧耗量。寒战耗氧量可达500ml/min，严重哮喘，随着呼吸功的增加，氧耗量可为正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡氧分压下降，正常人藉助增加通气量以防止缺氧。 临床表现 一、缺O2、CO2潴留中枢神经的影响? 脑组织耗氧量约占全身耗量的1/5－1/4。 急性缺氧引起烦躁不安，全身抽搐，可在短时间内死亡。慢性轻度缺氧可引起注意力不集中，定向障碍；低于30mmHg，神志丧失；低于20mmHg，脑细胞死亡。 CO