呼吸系统D培训讲学.pptVIP

《病理学》;;;相关基础知识复习;下呼吸道;黏膜层;肺静脉;II型肺泡细胞;由致炎因子引起的累及气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 冬、春易发病。反复咳嗽、咳痰或伴喘息，每年持续三个月，连续两年以上。 中老年男性多见，有“老慢支”之称。 并发症：肺气肿、支气管扩张、慢性肺源性心脏病等。;镜下观（黏膜层） ： 纤毛粘连、倒伏、脱失； 柱状上皮细胞不同程度损伤、鳞化； 杯状细胞增生、肥大； 严重时黏膜层坏死缺损，形成溃疡。;镜下观（黏膜下层）： 毛细血管???张充血，中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、单核细胞等炎细胞浸润； 粘液腺体增生、肥大，部分浆液腺体发生粘液腺体化生。严重时腺体变性、坏死、消失。;;镜下观（外膜层） ： 弹力纤维、平滑肌和软骨变性、坏死； 纤维组织增生； 有时可见骨性化生。;杯状细胞增生、肥大;假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮;纤毛粘连、倒伏、脱失;痊愈 迁延不愈 并发症 慢性阻塞性肺气肿 支气管扩张 支气管哮喘 慢性肺源性心脏病; 细、小支气管以下的末梢肺组织含气量增多的一种病理状态。;;; 弹性蛋白酶大量降解弹性蛋白、胶原基质中的IV型胶原和蛋白多糖，导致肺组织的弹性下降，引起末梢肺组织的残气量增加，出现肺气肿。;镜下观： 肺泡高度扩张，肺泡间隔变窄，肺泡壁毛细血管减少，部分肺泡壁发生断裂，相邻的多数肺泡互相融合成大小不等的囊腔。 细、小支气管可见慢性炎症。肺小动脉内膜呈纤维性增厚。;小叶中央型肺气肿：呼吸性细支气管囊状扩张。 小叶周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性扩张。 全小叶型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡呈弥漫性囊状扩张。;第一节 慢性阻塞性肺疾病;肺气肿;肺大泡;肺泡腔内气体增多;视诊：桶状胸。 听诊：呼吸音减弱，呼气延长。 叩诊：过清音、心浊音界缩或消失、肝浊音界下降。 X线检查：肺野透亮，可见肺大泡。 并发症：肺心病、自发性气胸、呼衰。;;扁平胸与肺气肿;据累及部位和范围分：大叶性、小叶性和间质性肺炎。 据病因分：肺感染（细菌、病毒、支原体等）；肺理化性损伤（放射、吸入等）；变态反应性肺炎。 据病变性质分：浆液性、纤维蛋白性、化脓性、增生性肺炎。;1.小叶性肺炎 2.融合性小叶性肺炎 3.4.间质性肺炎 5.大叶性肺炎;主要由肺炎球菌引起的、累及肺叶或肺段的急性纤维素性炎症。肺泡，并迅速通过肺泡间孔波及到一个肺段或整个、多个肺叶。冬春好发，青壮年男性多见。 起病急，病程1周左右。患者出现高热、寒战、咳嗽、咳铁锈色痰、白细胞升高，可伴胸痛。;;肺炎球菌（占95%以上）、金葡菌、溶血链球菌、肺炎杆菌和流感杆菌等。肺炎球菌的致病力是由于含有高分子多糖体的荚膜对组织的侵袭作用。 诱因：受寒感冒、疲劳、酗酒、麻醉、胸廓外伤、糖尿病等。;;第三节 肺炎 大叶性肺炎;;第三节 肺炎 大叶性肺炎;咳嗽 咳痰：粉红色泡沫痰→铁锈色痰→无痰→脓性痰。 粉红色泡沫痰-铁锈色痰中均可培养出细菌。脓性痰中可以无细菌。;呼吸困难：患者感觉呼吸费力或喘不过来气。 充血水肿期、红色肝样变期呼吸困难较重；灰色肝样变期呼吸困难相对较轻。;湿性啰音：气体通过液体所产生的声音。 充血水肿期和溶解消散期出现湿啰音。 肝样变期呼吸音减弱或消失。;浊音：肺泡内渗出物的出现，使肺泡含气量减少，叩诊时，正常的肺组织清音转化为浊音。 实音：肺泡含气量消失，叩诊呈现实音。 充血水肿期和溶解消散期——浊音；红色肝样变期和灰色肝样变期——实音。;X线胸片检查：肺泡内渗出物使肺组织透射X光线的能力下降，患者X线胸片检查出现稀薄或致密的片状阴影。 炎症波及胸膜，可并发纤维蛋白性胸膜炎，患者可出现胸膜摩擦音、胸痛等表现。;痊愈：由于大叶性肺炎单一细菌感染，累及抵抗力暂时下降的青壮年，以及肺组织的积极自我防御，使疾病的预后比较好。绝大多数患者经及时治疗可痊愈。 并发症：少数病例，由于合并更多病原微生物感染，或患者抵抗力、修复力过低，可发生一系列并发症。;;并发症： 感染性休克 肺肉质变 败血症或脓毒败血症 肺脓肿、脓胸、脓气胸 胸膜炎;由混合细菌引起的、累及小叶肺实质的急性化脓性炎症，又称支气管肺炎。 主要发生于婴幼儿、老人、体弱者。 患者出现发热、咳嗽、咳脓痰、呼吸困难等临床表现。;肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血链球菌、嗜血流感杆菌等多种细菌混合感染。 诱因： 急性传染病后肺炎 坠积性肺炎 吸入性肺炎;混合菌进入以细小支气管为中心的肺组织，一方面引起肺组织发生坏死，另一方面趋化中性粒细胞，引起小叶肺组织化脓。一般不累及胸膜。 融合性小叶性肺炎：严重时多个