MODS发病机制说课材料.pptVIP

多器官功能障碍综合征发病机制及病理;发病机制;一、全身炎症反应失控 Wild Systemic Inflammatory Response;促炎反应;促炎反应; 全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome, SIRS): 因感染或非感染因素作用于机 体而引起的一种全身性炎症反应临床 综合征。;促炎反应; 代偿性抗炎反应综合征（compensatory anti-inflammatory response syndrome, CARS)：指感染或创伤时机体产生可引起免 疫功能降低和对感染易感性增加的内源性抗 炎反应。;二、缺血及缺血－再灌注损伤Ischemia and Ischemia-reperfusion Injury;三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位Damage of Intestinal Barrier Bacterial Translocation ;四、细胞代谢障碍 Disorder of Cell Metabolism;五、多器官功能障碍综合征的二次打击学说;[病理改变] 一、肺改变：①支气管肺炎,占81.6%  ②肺出血,占65.3%， ③肺淤血、水肿、炎性细胞浸润二、肝改变：①淤胆、淤血、淤滞  ② Glisson氏鞘淋巴细胞浸润 ③其它病变：如消化道出血、食道静脉瘤破 裂、肝脏缺血性环死。三、肾改变：①肾小管变化：混浊肿胀，变性，充满蛋白 管型  ②间质变化：水肿及淋巴细胞浸润 四、弥漫性血管内凝血(DIC): 五、脑改变:神经细胞肿胀，空泡变、皱缩甚至出现坏死，胶质细胞增生，间质有粘性细胞浸润 ;六、心脏改变:心内膜可出血、坏死，心肌横纹 消失、浊肿、空泡变性、心肌断裂，线粒体消失，出现酶的带状消失，心肌微血管淤滞。七、微循环:呈现高度淤滞，血管内皮细胞肿胀，空泡变，有的脱落，内皮及基底膜可有血浆浸润，血管周围胶原纤维可有纤维素浸润。间质普遍嗜酸性增强。