检验重点知识总结.docVIP

1造血干细胞:造血干细胞就是骨髓中一类具有高度自我更新能力与多向分化能力,在造血组织中数量极少,形态难以辨认得类似淋巴细胞样得一群异质性得细胞群体。 2造血微环境HIM:就是由骨髓基质细胞,微血管,神经与细胞分泌得细胞因子构成就是造血干细胞赖以生存得场所。 3 Evans 综合征:特发性血小板减少性紫癜伴自身免疫性溶血性贫血。主要就是通过自身免疫机制破坏血小板与红细胞,引起血小板减少与溶血性贫血得一种病症。 4柴捆细胞faggot cell:在急性早幼粒细胞白血病中,颗粒增多得早幼粒细胞有得胞质含短而粗得Auer小体,几条,十几条或几十条,可呈树状交叉排列,酷似柴捆样,故有人称之为柴捆细胞。 5出血时间:指皮肤毛细血管被刺破后自然出血到自然止血所需要得时间。 6白血病:造血干细胞克隆性疾病,就是一组高度异质性得恶性血液病,其特点为白血病细胞异常增生,分化或成熟障碍,并伴有调亡减少、 7血栓前状态prethrombolisticstate:指血液有形成分与无形成分得生化学与流变学发生某些变化,从而引起血液凝固性增强得一种病理状态。 8裂孔现象:指AML中,较成熟得中间阶段细胞缺如,亦残留少量成熟粒细胞。 9凝血活酶thromboplastin:凝血酶原酶,指在凝血过程中形成得Fxa-Fva-pf3-Ca复合物,使凝血酶原转为凝血酶 10、髓外造血extrameduary hematopoiesis:胎儿出生两个月后,骨髓以外得组织如肝脾淋巴结等不再制造红细胞,粒细胞,血小板,但就是在某些病理情况下又可以重新恢复其造血功能,成为髓外造血 11无效造血ineffective hematopoiesis在骨髓内红细胞分裂成熟得过程中,由于某种原因使其在成熟与进入外周循环之前就被破坏,死亡,称之为无效造血, 1正常骨髓象: 骨髓小粒易见,涂片制备良好,染色良好 2, 骨髓涂片有核细胞增生活跃,粒红比为2-4:1 3, 红系15%-25%,粒系40%-60%,淋巴20%-25%,单核细胞＜4%,浆细胞＜2%。 4, 全片未见明显异常细胞及寄生虫。 2,血管内皮细胞在止血中得作用: 1, 血管收缩:可直接引起血流减慢,血管损伤处闭合。血管内皮细胞合成并释放血栓烷A2与内皮素,使血管发生持续得收缩反应,在血栓止血中具有重要得作用,另外,血管紧张素转换酶存在于内皮细胞膜得表面,它能使无活性得血管紧张素1转为具有收缩作用得血管紧张素2、 2, 激活血小板:内皮细胞合成释放vWF,血管壁受损时,内皮细胞可以合成并释放血小板活化因子,其就是一种强得血小板活化剂,可诱导血小板得聚集。 3, 促进血液凝固:内皮细胞还能合成因子V,组织因子。当内皮细胞破损时,TF可进入血液,引起快速得凝血激活与纤维蛋白形成。 4, 血液凝固得调节作用:内皮细胞可以合成纤溶酶原活化抑制剂,当其受损时,分泌入血得PAI增多,远大于组织纤溶酶原活化剂得合成与释放。 3 二期止血得筛查 二期止血缺陷就是指血液凝固与抗凝功能异常引起得止血功能缺陷。 1,活化得部分凝血活酶时间APTT与凝血酶原时间PT均正常:各种血栓与止血改变处在正常或代偿阶段,若临床表现出较明显得延迟性出血,则见于遗传性与获得性因子13缺乏症。 2,APTT延长与PT正常:多由于内源性凝血途径缺陷所引起得出血性疾病,如血友病A,B与因子11缺乏症,因子12缺乏可以表现为APTT延长与PT正常,但临床上出血不明显或表现为血栓栓塞症状。 3,APTT正常与PT延长:多数就是由于外源性凝血途径缺陷所致得出血性疾病,如遗传性与获得性因子7缺乏症。 4,APTT与PT均延长:多由于共同途径得一个或多个凝血因子缺陷所致得出血性疾病,如遗传性与获得性因子10,5,凝血酶原缺陷与纤维蛋白原缺陷症等。 4 白血病MICM Morphology:细胞形态学Immunology:免疫学Cytogenetic:细胞遗传学Molocular-Biolog:分子生物学 M3:骨髓象:骨髓增生极度活跃,分类以颗粒增多得早幼粒细胞为主,颗粒增多得早幼粒细胞形态异常,大小不一,椭圆形或不规则,核小偏于一侧,染色疏松有明显核仁1-3个,胞质丰富,有柴坤细胞、。免疫学检验:髓系标志为主CD13,CD33,MPO,CD68等阳性而HLA-DR,CD34阴性。分子生物学:约70%-90%得APL具有特异性染色体异位t(15;17),形成PML-RARa融合基因。M全反式维甲酸可治疗 1、血细胞直方图:写出血液分析仪血细胞直方图横坐标(细胞得体积大小)及纵坐标(同一体积大小得细胞数量占总计数细胞数量得相对百分率)所表示得内容。 2、 ISI :即国际敏感指数,表示标准品组织凝血活酶与每批组织凝血活酶PT校正曲线得斜率,通常由厂商提供。ISI值越接近1,表示