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医学科普·临床症状知识文库： 浅浅感感觉觉减减退退或或缺缺失失 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便 大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 浅感觉减退或缺失的相关资料 以供大家参阅。 由 部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 浅浅感感觉觉减减退退或或缺缺失失 简简介介：：糖尿病性周围神经炎(polyneuritis in diabetes) 感觉障碍以 浅感觉减退或消失为多，也可表现为感觉过敏，常伴有各种感 觉异常如针刺样痛、烧灼痛或冷痛、蚁走感和麻木感。 部部位位：：头部 科科室室：：神经内科 检检查查：： 脑电图检查 　　1.血糖及糖耐量测定。 　　2.其他血液检查 包括肝功、肾功、血沉常规检查;风湿系 列、免疫球蛋白电泳等与自身免疫有关的血清学检查。 　　3.血清重金属(铅、汞、砷、铊等)浓度检测。 　　4.尿液检查 包括尿糖、尿常规、本-周蛋白、尿卟啉以及 尿内重金属排泄量。 　　5.脑脊液检查。 　　1.肌电图和神经电生理检查。 　　2.必要时组织活检(包括皮肤、腓肠神经、肌肉和肾脏)， 与其他感觉性周围神经病进行鉴别。 病病因因：： 　　(一)发病原因 　　糖尿病性周围神经病的基本病因是糖尿病未得到有效控 制，导致周围神经病变。这是糖尿病最常见的慢性并发症之 一，临床表现多种多样，其发生机制有多种学说，目前很难用 单一的机制来解释如此多样的神经病变。多元病理机制的共同 作用可能最终导致复杂多变的临床表现。 　　(二)发病机制 　　1.代谢紊乱学说 　　(1)组织蛋白糖基化：血糖升高可引起组织蛋白发生糖基 化，糖基化蛋白终产物不仅是造成糖尿病全身性并发症的重要 因素,而且还可破坏外周神经的髓鞘结构，引起髓鞘脱失。微 丝、微管蛋白的糖基化可导致轴突变性。糖尿病患者这种组织 蛋白的糖基化过程在血糖水平恢复正常后仍可继续进行，造成 持续性的周围神经损害。 　　(2)肌醇代谢异常：肌醇是合成磷脂酰肌醇的底物，而磷脂 酰肌醇不仅能影响细胞膜Na -K -AT 酶的活性，而且还是细胞 跨膜信息传递的重要物质。细胞对肌醇的摄取需要一种Na 依 赖性载体，肌醇与葡萄糖的结构相似，高血糖可竞争性抑制Na 依赖性载体，减少细胞对肌醇的摄取，使细胞内肌醇水平下 降，直接影响神经结构和功能。 　　(3) 山梨醇果糖代谢障碍：高血糖可使周围神经施万(雪旺) 细胞内的醛糖还原酶活性增加，加速葡萄糖转化生成山梨醇的 过程，山梨醇又在山梨醇脱氢酶的作用下氧化生成果糖，使山 梨醇和果糖在细胞内过多积聚，引起细胞内渗透压增高，水钠 潴留，结果导致周围神经神经膜细胞(雪旺细胞)坏变、髓鞘脱 失和轴突变性。 　　2.微循环障碍学说 　　(1)微血管病变和缺血缺氧：高血糖可使微血管的结构蛋白 糖基化，造成血管内皮增生，内膜增厚、玻璃样变性和基底膜 增厚以及毛细血管通透性增加。严重者可致血管狭窄，甚至血 栓形成，引起周围神经组织缺血缺氧性损害。对单纯糖尿病和 糖尿病合并周围神经病患者甲皱循环的对比研究显示，合并周 围神经病变的糖尿病患者微循环的能见度明显下降，视野呈暗 红色，大部分管襻模糊不清，且数目减少，同时管襻变细变短 可见输入支痉挛及微血管瘤存在，襻周渗出。血流速度明显减 慢，呈泥沙样团聚样流态。 　　(2)血管活性因子减少：糖尿病周围神经病血管活性因子 (NO)减少，神经内膜滋养血管对血管舒张因子的敏感性降低， 平滑肌舒张功能异常，导致微循环障碍。此外花生四烯酸的代 谢异常使前列环素( Gl2)和血栓烷素(TXA2) 的比例下降，血管 收缩，血液呈高凝状态，其结果是神经组织缺血缺氧。 　　3.免疫机制学说 研究显示12% 的糖尿病周围神经病患者血 清抗GM 1抗体阳性，且与远端对称性多发性神经病有关。88% 的患者抗磷脂抗体阳性，而无神经并发症的糖尿病患者仅32% 有该抗体阳性。表明糖尿病周围神经病的发病机制与自身免疫 有关。 　　糖尿病周围神经病的主要病理特征为轴突变性和节段性脱 髓鞘同时存在，且伴有明显的髓鞘再生和无髓纤维增生