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医学科普·临床症状知识文库： 气气管管隆隆突突以以上上的的损损伤伤 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便 大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 气管隆突以上的损伤的相关资料 以供大家参阅。 由 部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 气气管管隆隆突突以以上上的的损损伤伤 简简介介：：中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损 伤。 部部位位：：颈部 科科室室：：耳鼻喉　呼吸内科 检检查查：： 肺通气功能 　　中度吸入性损伤指气管隆突以上，包括咽喉和气管的损 伤。临床表现为刺激怀咳嗽、声音嘶哑、呼吸困难、痰中可衾 碳粒及脱落之气管粘膜，喉头水肿导致气道梗阻，出现吸气性 喘鸣。肺部听诊呼吸音减弱或粗糙，偶可闻及哮鸣音及干罗 音。患者常并发气管炎和吸入性肺炎。 病病因因：： 　　吸入性损伤的原因主要是热力作用，但同时吸入性大量未 燃烬的烟雾、炭粒、有刺激性的化学物质等，同样损伤呼吸道 及肺泡。因此，吸入性损伤是热力和化学物的混合损伤。 　　吸入性损伤与致伤的环境有关。其往往发生 不通风或密 闭的环境，尤其是爆炸燃烧时，此环境内，热焰浓度大、温度 高，不易迅速扩散，患者不能立即离开火我;加之在密闭空 间，燃烧不完全，产生大量一氧化碳及其他有毒气体，使患者 中毒而昏迷，重则窒息死亡。合并爆炸燃烧时，高温、高压、 高流速的气流和浓厚的有毒气体，可引起呼吸道深部及肺实质 的损伤。另外，患者站立或奔走呼喊，致热焰吸入，也是致伤 原因之一。 　　吸入性损伤的致伤机理有以下几方面： 　　1、热力对呼吸道的直接损伤 　　热力包括干热和湿热两种。火焰和热空气属 干热，热蒸 气属 湿热。当呼入热空气时，声带可反射性关闭，同时干热 空气的传热能力较差，上呼吸道具有水热交换功能，可吸收大 量热量使其冷却;干热空气到达支气管分叉的隆突部时，温度 可下降至原来的1/5～1/ 10 。故干热往往造成上呼吸道损伤。湿 热空气比干热空气的热容量约大2000倍，传导能力较干空气约 大4000倍，且散热慢，因此湿热除引起上呼吸道损伤和气管损 伤外，亦可致支气管和肺实质损伤。 　　2 、有害物质对呼吸道的损伤 　　吸入烟雾中除颗粒外，还有大量的有害物质，包括一氧化 碳、二氧化氮、二氧化硫、过氧化氮、盐酸、氰氢酸、醛、酮 等。这些物质可通过热力作用对呼吸道造成直接损伤。有毒气 体可刺激喉及支气管痉挛，并对呼吸道具有化学性损伤。水溶 性物质如氨、氯、二氧化硫等与水合成为酸或碱，可致化学性 烧伤。氮化物在呼吸道粘膜上可与水、盐起反应，生成硝酸和 亚硝酸盐，前者直接腐蚀呼吸道，后者吸收后与血红蛋白结 合，形成高铁血红蛋白，造成组织缺氧。氰氢酸能使细胞色素 氧化酶失去递氧作用，抑制细胞内呼吸。醛类可降低纤毛活 动，减低肺泡巨噬细胞活力，损伤毛细血管而致肺水肿。聚氨 酯燃烧产生的烟雾中丙烯醛含量约为50ppm ，吸入含有5.5ppm 的丙烯醛即可发生化学性呼吸道损伤及肺水肿，10ppm在几分 钟内即引起死亡。氰化氢与一氧化碳的毒性呈相加作用，温度 升高至1000 ℃时，聚氨酯泡沫塑料分解产生大量氰化氢，在血 清中氰化物浓度达100μmol/L时，即可使人死亡。 　　烟雾中一氧化碳被人吸入后，将导致人员一氧化碳中毒， 重者可当场死亡。当吸入含5%一氧化碳的空气时，即可引起 中毒。其毒性作用是： 　　⑴一氧化碳与血红蛋白相结合，形成碳氧血红蛋白、碳氧 血红蛋白的离解相当 氧合血红蛋白离解速度的1/3600 ，而一 氧化碳与血戏蛋白的亲和力比氧大200～300倍。故造成血液带 氧功能障碍，造成全身组织缺氧。 　　⑵降低细胞酶系统利用氧的能力。一氧化碳与氧竞争细胞 色素氧化酶系统的受体，直接抑制细胞呼吸。 　　⑶一氧化碳与肌红蛋白结合，减少组织内氧的输送。 　　另外，火灾时，同时产生高浓度的二氧化碳、二氧化碳可 加重一氧化碳的中毒症状，并加重组织缺氧。 　　病理改变 　　吸入性损伤的病理、生理变化 　　吸入性损伤，由 热力及化学毒物的刺激、损伤，造成呼 吸道粘膜充血、水肿，分泌物增多，水支气管可发生痉挛，使 气道阻力增加，引起通气障碍。烟雾颗粒的吸入，首先使肺表 现活性物质失活。