胸痛的鉴别诊断PPT幻灯片.pptVIP

* * 治疗 对怀疑ACS者，应在患者到达急诊室10min内完成初步评估，20min内确立诊断。 如果最初18导联心电图和心肌损伤标记物水平正常，15min后复查心电图，症状发作6h复查心肌酶。 * 治疗 吸氧。 舌下含服硝酸甘油。 充分止痛，吗啡或哌替啶。 嚼服阿司匹林300mg和氢氯吡格雷300mg。 STEMI，评估即刻再灌注治疗的可能性。 * ACS救治流程 * 二、 主动脉夹层 主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。 未治疗的病人早期病死率每小时达1%，75%的病人2周内死亡。 急性期治疗存活的病人，5年存活率为60%，10年为40%。 * 危险因素 遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehler s-Danlos 综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括 Takayasu 动脉炎（高安血管炎）、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。 医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。 * 临床表现 常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。 胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。 * 临床表现 夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音：夹层破人心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。 夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。 夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿，甚至急性肾功能衰竭。 * 影像学检查 主动脉 CT 血管成像是首选的影像学检查。 经胸壁和（或）食道超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。 部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。 由于无创诊断技术良好的敏感性，临床已经较少行主动脉造影术。 * 治疗 积极镇静镇痛治疗，吗啡或哌替啶。 迅速控制血压，联合应用硝普钠和β受体阻滞剂，目标是将血压降到能维持足够的脑心肾血流灌注的最低血压水平。 控制心率和减慢左心室收缩的速率（dp/dt）。 介入和外科治疗。 DeBakey Ⅰ型和Ⅱ型，Standford A 型的急性夹层撕裂，均有手术指征，需要外科迅速干预。 DeBakey Ⅲ型近年来兴起介入治疗，用带膜自膨式支架封闭入口，使其假腔内自发形成血栓。 * 三、 肺栓塞 肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。 深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。 急性期发病率、误诊率及病死率颇高，发病1h内猝死11%，总死亡率32%。 * * 临床表现 呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于 80% 的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。 呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、P2亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢浮肿等体征。 血压下降、休克提示大面积肺栓塞。 下肢深静脉血栓的体征。 * 实验室检查 多数急性肺栓塞患者血气分析 Pa0280 mmHg 伴 PaC02 下降。 血浆 D-二聚体500ug／L，可以基本除外急性肺栓塞。 cTn、 BNP、NT-proBNP 对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。 * 心电图表现 患者可有异常心电图表现，包括 V1- V4 导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF 导联的 T 波改变及 ST 段异常；部分患者可有 SITⅢQⅢ征；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型 P 波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。 * 影像学检查 临床中，对尚未明确诊断的胸痛患者可采用急性肺栓塞筛查量表完成初步筛查，结果为中度可疑及高度可疑的患者，需再行影像学检查确诊急性肺栓塞。 * 影像学检查 CT 肺血管成像作为临床首选的影像学检查。 超声心动图对诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。 间接征象:包括右心室壁局部运动幅度减