过敏反应演示稿 课件.ppt

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第三节:超敏反应 ? 一、 概念 :指已经致敏的机体再次接触致 敏原或半致敏原引起的组织损伤和功能紊 乱。 ? 二、本质上是机体的免疫应答对自己的机 体产生的破坏,由发病原因可分为是种。 ? 三、超敏反应发现于 1902 年, Richet 和 Dotier 对狗做的抗原注射实验。 - 一、 I 型超敏反应 一、效应物基础 ? 发病特点: 发病快消去快无明显的组织损伤。 ? 条件 ; 1 、 变应原 ,有吸入的如花粉气味分子等, 食入得的食物、药物如青霉素过敏 。 2 、 IgE 抗 体 :各种组织器官的淋巴组织合成的特异性抗 体。 3 、 效应细胞 :主要是肥大细胞和嗜碱性 细胞。 4 、 生物活性物质 : 是由效应细胞释放的活 性物质,这些物质是预先合成储存于细胞颗粒 中的,如组织胺激太酶原等效应物质。 免疫球蛋白分类 ? 免疫球蛋白可分为五类,即 免疫球蛋白 G ( IgG )、 免疫球蛋白 A ( IgA )、 免疫球蛋 白 M ( IgM )、 免疫球蛋白 D ( IgD )和 免疫 球蛋白 E ( IgE ), IgG , IgA 和 IgM 还有 亚类 。 ? IgG , IgD , IgE 均为单体, 分泌液 中 IgA ( SIgA )是 双体 , IgM 是五聚体。 几类抗体的结构 二、发生过程 z 变应原 初次 机体 产生 IgE 吸附 与效应细胞结合成结合抗体 脱颗粒释放生物活性物质 储备介质 新合成介质(白三烯、血小板活化 作用效应细胞 平滑肌收缩、毛细血管舒张、通透性增强、腺体分 泌增 (全身性、皮肤、呼吸道、消化道) 再次 过敏反应示意图 三、临床疾病和防治 ? 表现 1 、全身过敏: 在接触过敏原几分钟就发生(表 现为胸闷、气急、面色苍白、手脚发冷、心跳加快、 血压下降、严重者致死) ? 2 、 呼吸道过敏: 主要出现呼吸困难。 ? 3 、 消化道过敏; 消化不良或消化道破坏。 ? 4 、 皮肤过敏; 血管性水肿皮炎等症状。 ? 特异性治疗: 1 、找到过敏原不再接触。 2 、减敏治 疗;多次少量用过敏原使机体敏感度降低 ? 非特异治疗: 1 、用药物抑制效应细胞释放活性物质 (如肾上腺素、麻黄碱等)。 2 、活性介质抑制剂; 能与活性介质竞争受体细胞减轻症状。 3 、改善机体 的表现症状;可是生物活性剂的效果得到改善如 肾 上腺皮质激素、钙剂等( 使机体的肌肉血管等正常化工作) 第二、Ⅱ型超敏反应 ? 1 概念、 血清中抗体( IgG\Igm) 与细胞膜表 面抗原或半抗原结合通过结合 补体、 ADCC 引起靶细胞损伤,又称细胞溶解型或细胞 毒型超敏反应 ? 2 特点 、 ①抗体主要是 IgG\Igm, ②由补体、 巨噬细胞 NK 细胞参与,③靶细胞主要是血 细胞和某些组织。 发病机制 图解 细胞表面抗原或吸附于表面 抗原或半抗原 相应抗体( IgG , Igm 少量 IgA) 激活补体 调节吞噬 NK细胞吞噬细胞 溶解靶细胞 吞噬破坏靶细胞 ADCC作用 靶细胞损伤 刺激和阻断作用, 改变靶细胞功能 临床常见疾病 ? 1输血反应、 ABO 血型抗原,白细胞抗原等, ? 2 新生儿溶血症、 多见于 RH - 孕妇生的 RH + 第二胎, RH 抗体为 IgG 。 ? 3 自身性免疫性贫血 : 由于物理化学生物等因素造 成体细胞表面抗原的改变而引发的自身免疫病,当 作用因素消退症状可消退。 ? 4 抗肾小球基低膜肾炎 ,“交叉抗原”反应,由于 细菌感染抗原与基底膜相似, ? 5 药物过敏性血细胞减少 ? 6 甲状腺功能亢进等 第三节、Ⅲ型超敏反应 ? 1 、 概念: Ⅲ型超敏反应又叫(免疫复合物 反应),是溶解性抗原与 IgG 、 Igm 、 IgA 抗 体在血液中形成 IC ,在一定条件下沉积于 血管组织间隙,通过补体血小板中性粒细 胞参与引起的炎症和组织损伤。 第 5 章 补体系统 Complement System 补体( Complement ) 是存在于人和脊椎动物新 鲜血清与组织液中一组不耐热的 、 经活化 后具有 酶活 性 的蛋白质 . 可参与机体的 特异性 与 非特异性免疫 应答的 效应阶段 , 表现 为抗微生物防御反应、免疫调节及介导免疫病理的损伤性反应。 是体内一重要的生物学效应系统和效应放大系统 . ? 补体受体

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