小儿惊厥的护理版本.ppt

小儿惊厥的护理 儿科 杨晓玲 学习纲要 ? 1 小儿惊厥的概念 ? 2 病因 ? 3 临床表现 ? 4 辅助检查 ? 5 治疗原则 ? 6 急救护理措施 一、概念 ? 惊厥 —— 是全身或局部骨骼肌群突然发生 不自主收缩 , 常伴意识障碍。 小儿惊厥的发生率是成人的 10~15 倍 ,6 岁以下儿童发病率最高，一年四季均可见， 是儿科的常见急症 . 暂时性的脑 功能障碍 脑神经元 异常放电 二、病因 1 、感染性 颅内感染 细菌 病毒 原虫 寄生虫 真菌 脑膜炎 脑炎 脑脓肿 颅外感染 （ 1 ）高热惊厥 （ 2 ）全身重症感染 （ 3 ）其他 如破伤风 起病急骤 伴有高热 伴原发病症状 二、病因 2 、非感 染性 颅内疾病 各种癫痫 颅内占位 颅脑损伤 发育异常 其他 颅外疾病 （ 1 ）中毒性（ 2 ）代谢性 （ 3 ）肾源性 （ 4 ）心源性 （ 5 ）其他 无热惊厥 反复发作 智力落后 无年龄限制 意识运动功能障碍 发病机制 ? 1 、各种刺激因子作用于中枢神经系统或脑的某一部 位，致使神经原群发生过度反复异常放电，超过生 理界限所致。 ? 2 、局限性病变出现局部抽搐，扩散至大脑全部则出现 全身性抽搐。 发病机制 ? 3 、惊厥与生化及代谢有关。如： （ 1 ）血清 Ca 2+ 下降使神经肌肉兴奋性增高，导致惊厥发生； （ 2 ）血清Ｎ a + 水平降低，是神经细胞内外Ｎ a + 平衡紊乱影响 惊厥阈值；同时如Ｎ a + 水平下降可导致脑水肿，导致惊 厥发生。相反，Ｎ a + 水平升高，神经肌肉兴奋性与Ｎ a + 成正比，当Ｎ a + 超过一定浓度时，神经肌肉兴奋性增高， 易致惊厥。 （ 3 ）Γ氨基丁酸 （Γ－ＧＡＢＡ ）是神经抑制介质，由谷 氨酸在脱羧酶作用下经脱羧作用而合成，ＶＢ６是脱羧酶 的辅酶，当 VB6 缺乏时影响 GABA 合成，神经抑制作用降 低，兴奋性增高而发生惊厥。 发病机制 ? 4 、 高热惊厥是由于婴幼儿大脑皮层神经细胞分化不 全，神经元的树突发育不全，轴索髓鞘发育不完善， 当高热时神经系统处于高度兴奋状态时，脑细胞对外 界刺激的敏感性增高，神经冲动容易泛化所致；同 时，高热时神经元代谢率增高，氧耗增加，葡萄糖分 解增加，导致神经元功能紊乱，引起惊厥发生。 三、临床表现 ? 1 、多数突然发作， 常表现 ? 2 、可伴有 （ 1 ）意识障碍 （ 2 ）双眼凝视、斜视或上翻 ，瞳孔扩大 （ 3 ）头后仰、口吐白沫、喉头痰鸣、窒息 （ 4 ）面部及四肢呈强直性或阵挛性抽搐 （ 1 ）喉痉挛、呼吸暂停 （ 2 ）大小便失禁 （ 3 ）发作后昏睡，可有暂时性麻痹 三、临床表现 ? 3 、乳幼儿惊厥常无开始的强直 性发作，只有肢体阵挛性惊厥 ? 4 、新生儿更不典型，阵挛性惊厥 限于单肢、面部，有时扩散至 半身性，一般神志清楚。 无强直 有阵挛 三、临床表现 ? 5 、早产儿 —— 细微发作 表现 ? 6 、如惊厥时间超过 30 分钟， 或两次发作间歇期意识不能完 全恢复称惊厥持续状态，为惊 厥的危重型。 。 （ 1 ）眼球转动、斜视、凝视或上翻 （ 2 ）面肌抽搐似咀嚼、吸吮动作 （ 3 ）呼吸暂停而无抽搐 热性惊厥 ? 多由上呼吸道感染引起， 1/3 有阳性家族史； ? 热惊厥患儿多数随年龄增长而停止发作。 ? 仅 2%~7% 转变为癫痫， 易发危险因素： 1 、原有神经发育异常； 2 、有癫痫家族史； 3 、首次发作有复杂型热性惊厥的表现 根据发 作特点 和预后 简单型 复杂型 1 、 6 个月至 5 岁之间发病 2 、有显著遗传倾向，发作前后小儿情况良好 3 、发作前均有发热，常为 38.5~40 0 C ，热初体温上升时发 4 、以全身发作为主，一般不超过 10 分钟 5 、每次发热过程一般仅有一次惊厥，发作前后 NS 无异常 1 、发作形式可呈部分性，持续 15 分钟以上 2 、一次发热可发作两次或更多 3 、发作前可有 NS 异常 四、辅助检查 ? 1 、血、尿、便常规： 血：嗜酸性粒细胞显著增高 脑型寄生虫病； 尿：泌尿系感染 婴幼儿不明原因感染性惊厥； 便：冷盐水灌肠，区便检查，除外中毒型菌痢； ? 2 、血生化检查： 血糖、钙、镁、钠，肝肾功能等 ? 3 、脑脊液检查： 颅内感染？ 查脑脊液； 高热惊厥与中毒性脑病时，脑脊液正常 注意：高颅压时，暂缓腰穿，先药物降压后查。 ? 4 、其他： 眼底 颅压 ； 脑电图；脑 CT 、 MRI 、 B 超 （病因） 五、治疗原则 保持呼吸道通畅 ? 1 、一般治疗 必要时人工呼吸、吸氧 针刺或指掐穴位 维持循环功能 体温升高要降温 频繁抽搐防咬舌（牙垫） 建立静脉通道，取血化验 纠正代谢紊乱 ? 2 、控制惊厥：惊厥 缺氧性脑病