血小板减少病因剖析概要.pptVIP

血小板减少症的病因分析  概述 血小板是由骨髓中成熟的巨核细胞的细胞质脱落 而成的 每个巨核细胞可产生2000~7000个血小板。一个 健康人每天生成血小板约1200亿个 血小板平均的分布在血液中,循环血液中的血小 板一般处于静止状态,当血管破裂时会大量聚集 正常人血液中的血小板浓度为100~300×109/L 血小板的半衰期为7~9天,主要在单核吞噬系统 (如:脾)中清除  概述 血小板生理功能 ≥粘附 聚集 释放 收缩  粘…指的是小板与非血小板表面的粘着 血小板成分:主要是细胞膜上的糖蛋白。 血浆成分:主要是vWF 内皮下成分:主要是胶原。 粘附的机制:血管壁受损后,血管内皮细胞下的胶 原暴露于血液,WF立即与胶原结合,并导致vWF 变构,随后,变构的νWF与血小板细胞膜上的糖蛋 白结合,使得血小板粘附于受损的血管;与此同时 血小板内钙离子浓度升高,cAMP浓度降低,进而 出现细胞骨架重组,引起血小板变形并增加粘性 蛋白激酶C抑制剂可抑制这个过程  聚集( aggregation)指的是血小板彼此的粘着, 通常分两个时相。第一聚集相也叫可逆聚集相;第二聚 集相也叫不可逆聚集相。 起血小板聚集的物质叫致聚剂,也叫诱导剂。 病理性致聚剂包括病毒、细菌、免疫复合物、药物等。 生理性致聚剂包括 ADP:最重要的生理性致聚剂,尤其是血小板释放 出的内源性ADP 血栓烷A2( Thromboxane A2) 胶原:血小板接触胶原后,经历一个延缓期后直接 进入不可逆聚集相。这可能是因为胶原在诱导聚集 反应的同时,也触发血小板释放ADP、血栓烷A2等。 凝血酶:具有和ADP相似的剂量依赖性;不同的是 凝血酶诱导的聚集反应不需要纤维蛋白原的参与