主动脉夹层诊断与鉴别诊断讲解.ppt

? 主动脉壁内新月形高密度影，代表急性出 血，偶可累及主动脉全周 ? 提示 IMH 进展为夹层的征象有 ? 血肿厚度较大 ? 16.4 ± 4.4mm 进展至夹层 ? 10.5 ± 3.8mm 未进展至夹层 ? 真腔变扁 ? AA 受累 ? 心包积液或胸腔积液 壁内血肿 CT 平扫 主 动 脉 夹 层 诊断与鉴别诊断 河北省辛集市第二医院 内容 ? 主动脉夹层 (Aortic dissection) ? 壁内血肿 (Intramural hematoma ， IMH) ? 动脉硬化性穿透性溃疡 (Penetrating atherosclerotic ulcer ， PAU) ? 尸检结果 ? 升主动脉 70 ％ ? 主动脉弓 10 ％ ? 胸降主动脉 20 ％ ? 腹主动脉 罕见 ? 手术及放射学研究 ? 降主动脉夹层更常见 主动脉夹层 内膜入口 病因 1 、高血压和动脉粥样硬化 AD 患者中 80% 合并高血压，除血压绝对值 增高外，血压变化率（ dp/dtmax ）增大也是 引发 AD 的重要因素。动脉粥样硬化可使动脉 内膜增厚，从而导致动脉壁中膜营养不良， 这也是 AD 的重要诱发因素。 2 、特发性主动脉中层退形性变 30-35% 的夹层患者主动脉中层弹力纤维和胶 原呈进行性退变，并出现黏液样物质，称为 中层囊性坏死。中层退变的另一种类型是平 滑肌细胞的丢失，这种类型的病变多见于高 龄患者的夹层主动脉壁中 病因 3 、遗传性疾病 在 AD 患者中常见三种遗传性疾病：马凡综合 征、 Ehlers-Danlos 综合症、 Tuner 综合征， 这些遗传性疾病均为常染色体遗传病，有家 族性，患者常在年轻时发病。 病因 4 、先天性主动脉畸形 最常见的是先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭 窄和主动脉缩窄。主动脉缩窄患者夹层发生 率是正常人的 8 倍，这类患者的夹层多出现在 主动脉缩窄的近端，几乎从不发展至缩窄以 下的主动脉。 病因 5 、创伤 主动脉的钝性创伤、心导管检查、主动脉 球囊反搏、主动脉钳夹阻断乃至不恰当的 腔内隔绝术操作均可引起 AD 。腔内操作造 成的夹层常为逆行撕裂，随访中常发现夹 层逐渐缩小至完全血栓形成，多数不需要 手术治疗。 病因 6 、主动脉壁炎症反应 虽然梅毒性动脉炎引发 AD 的机率不高，但 巨细胞动脉炎患者自身免疫反应引起的主 动脉壁损害与夹层的发生密切相关。 病因 病理分型 传统 AD 分型方法中应用最为广泛的是 Debakey 分型和 Stanford 分型。 Debakey 将 AD 分为三型： I 型： AD 局限于升主动脉 II 型： AD 起源于升主动脉并累及头臂主动脉； III 型： AD 起源于胸降主动脉，向下未累及腹主 动脉者称为 IIIA ，累及腹主动脉者称 IIIB 。 Stanford 大学的 Daily 等将 AD 分为两型： A 型：无论夹层起源于哪一部位，只要累及升 主动脉者称为 A 型； B 型：夹层起源于胸降主动脉且未累及升主动 脉者称为 B 型。 Stanford A 型相当于 Debakey I 型和 II 型， Stanford B 型相当于 Debakey III 型。 两种方法相比 Stanford 分型更为简捷实用。 病理分型 ? 入口典型位于主动脉右侧壁，顺行撕裂 ? 累及右头臂干、左颈 A 及左锁骨下 A 常见 ? 撕裂一直延续至动脉硬化斑块较多的部 位而终止其行程。在此处，夹层终止、 或通过另一破口与主动脉腔再通 主动脉夹层 升主动脉夹层 ? Stanford A ： 62 ? 14 岁， 65.5% 为男性 ? Stanford B ： 65 ? 13 岁， 71.4% 为男性 ? 典型表现 突发胸痛，可有主动脉返流杂音 主动脉夹层 临床表现 ? Stanford A ： 手术为主，血管内支架植入 ? Stanford B ： 内科治疗 ? 急诊 B 型 3 个死亡因素 ? 低血压、休克 ? 无胸痛、背痛表现 ? 分支受累 主动脉夹层