病理生理学课件 心血管功能障碍1.ppt

（ 2 ）心肌细胞表型改变 The phenotype of cell depends on the proteins expressed. Alteration of gene expression (isoform switches, over-expression, deletion, mutation) Phenotype alteration (remodeling of myocardium on the molecular level) Myocardial abnormality in structure and function . 心室重构 由心肌合成的蛋白质种类变化所引起的心肌细胞“质”的改变 （ 3 ）非心肌细胞及细胞外基质的变化 Non-myocardial cells (fibroblast, SMC, EC) proliferation, moving and constriction Fibroblast ? MyoFbs secretion(collegen, MMP,TIMP) ECM remodeling collagen network biochemistric remodeling (type I / typeIII) structural remodeling (dimensional alteration) 心室重构 心室重构的机制 Stimulate signals ： mechanical (pull and draw), neuro-endocrine (NE), metabolic (hypoxia and NAD/NADH), local released hormone or cytokines (AngII, TGFb 1 , ET 1 ), Transmembrane signaling ： chemical signal ? activating protein kinase mechanical signal ? stimulating growth factor release activating receptors and cell bone Activating immediately early genes ： proto- oncogenes (c-fos, c-myc, c-jun, etc.), HSP genes Expression genes of functional or structural proteins 心室重构 代偿机制 交感 - 儿茶酚胺作用 心脏以外的代偿 1. 血容量增加 容量负荷↑ 心输出量↑ 心肌耗氧量↑ 发生机制 肾素 - 血管紧张素系统作用 抗利尿激素作用 心房利钠因子作用 前列腺素作用 肾 保 水 保 钠 血 容 量 增 加 (Adaptation of peripheral tissue to hypoperfusion) 代偿机制 心脏以外的代偿 1. 血容量增加 2. 血液重分配 交感 - 肾上腺髓质系统兴奋 血液重新分配 急性或轻度心衰 有代偿意义 慢性或重度心衰 代偿有限 (Adaptation of peripheral tissue to hypoperfusion) 代偿机制 心脏以外的代偿 1. 血容量增加 2. 血液重分配 线粒体增多 糖酵解增强 氧离曲线右移 3. 组织利用氧的能力增强 4. 红细胞增多 携氧增加 血流阻力增加 (Adaptation of peripheral tissue to hypoperfusion) 心脏舒缩功能障碍 心脏负荷过重 心输出量减少 神经 - 体液调节机制激活