新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现与治疗.ppt

左矢状切面显示脑实质弥漫性 回声增强，侧脑室消失 头颅B超 脑 水 肿 冠状切面:脑实质回声明显增强，侧脑室变窄几近消失 脑 水 肿 头颅B超 脑 水 肿 图1 生后24h 图2 生后7d 图1 示脑实质弥漫性点状强回声，基底节回声增强更为显著，侧脑室 显示不清→脑水肿 图2 脑实质和基底节回声基本恢复正常，侧脑室显示清晰 →脑水肿消失 头颅B超 头颅B超 后冠状切面:枕叶脑白质回声弥漫性增强→脑室周围白质软化 脑室周围白质软化 CT扫描 了解脑水肿范围 了解颅内出血类型 对判断预后有一定参考价值 最适检查时间生后2～5天 辅助检查 CT扫描 弥漫性脑水肿 室管膜下出血(箭头） 左额叶局限性水肿（箭头） CT扫描 脑室内积血（箭头） 额叶白质水肿 大脑弥漫性水肿 蛛网膜下腔出血（箭头） 磁共振成像 (MRI) 分辩率高，三维成像，显示清晰 无创 能清晰显示B超或CT不易探及的部位 对于足月儿和早产儿脑损伤的判断均有较强的敏感性 辅助检查 头颅MRI 脑室系统较小呈裂隙状，灰白质分界清楚，呈高低信号相间的柱状影，内囊后肢的后部及丘脑腹外侧均呈低信号 正常足月新生儿 基底节层面T2WI表现 头颅MRI 轻度HIE 左顶叶局灶性水肿，T2WI信号增高，皮层变薄，灰白质分界欠清，而正常灰白质的高低相间的柱状影消失。 头颅MRI 重度HIE（生后3d） T1WI T2WI 双侧大脑皮层深部呈线条状高信号 双侧弥漫性脑水肿,白质信号增高,灰质变薄,灰白质分界消失 丘脑异常高信号，示大理石样基底 节（箭头）；脑萎缩；硬脑膜下积液（箭头） 重度HIE（生后3月） 头颅MRI 头颅MRI 重度HIE T2WI DWI 左侧顶枕叶大面积脑梗死（箭头），呈楔形高信号 头颅MRI 重度HIE T1WI（1d) T1WI(14d) 双侧弥漫性脑实质出血, 顶枕叶可见“脑回征”(箭头） 额叶、顶、枕叶皮层及皮层下大范围多囊脑软化灶（箭头）。侧脑室后角周围多发白质软化灶（箭头） * 新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-ischemic Encephalopathy 新生儿缺氧缺血性脑病的临床表现 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 重 点 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxic-ischemic encephalopathy，HIE）是指各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧、脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。 定 义 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 围生期窒息是最主要的病因 其他 出生后肺部疾患 心脏病变 严重失血或贫血 病 因 缺氧是核心 定义 病因 发病机制 病理 临床表现 辅助检查 诊断 治疗 预后和预防 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 脑血管自主调节功能障碍 脑组织代谢改变 能量衰竭 细胞膜上钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发 病 机 制 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 缺氧缺血为部分性或慢性 大脑半球血流↓ 大脑前、中、后动脉的边缘带（矢状旁区及其下白质）受损 代谢最旺盛部位血流↑ 基底神经节、丘脑、脑干、小脑血流↑ 脑血流改变 发病机制1 大脑大动脉分布 大脑前动脉 大脑中动脉 大脑后动脉 缺氧为急性完全性 丘脑、脑干受损 大脑皮层、甚至其他器官不发生缺血损伤 发病机制1 脑血流改变 缺氧缺血加重→脑血流重新分布 选择性易损区（selective vulnerability) 足月儿 早产儿 脑组织内在特性不同而具有对损害特有的高危性 大脑矢状旁区脑组织 脑室周围的白质区 矢状旁区损伤图解 脑血管自主调节功能障碍 脑血管自主调节功能障碍 血压高 血压低 压力被动性脑血流 缺氧、高碳酸血症 脑血流过度灌注 脑血流减少 颅内出血 缺血性脑损伤 脑血流改变 发病机制2 脑组织代谢改变 缺氧 脑组织无氧酵解↑ 组织中乳酸堆积 能量产生↓↓ 能量衰竭 钠钾泵功能不足 Ca2+通道开启异常 氧自由基损伤 兴奋性氨基酸的神经毒性 发病机制3 细胞膜上钠钾泵功能不足 细胞膜上钠钾泵功能不足 Na+、水进入细胞内 细胞源性脑 水 肿 Ca2+通道开启异常 Ca2+通道开启异常