原创力文档- 1、本文档共47页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
病肺 健肺 全肺 V A /Q ＞ 0.8 ＜ 0.8 =0.8 PaCO 2 ↓↓ ↑↑ N CaCO 2 ↓↓ ↑↑ N PaO 2 ↑ ↓↓ ↓ CaO 2 N ↓↓ ↓ 血流 障碍 死腔样通气 血气特点 C B ★ 临床上单一因素引起的呼衰很少见， 往往是混合的 如： COPD 的发病机制 ※ 阻塞性通气障碍 ※ 限制性通气障碍 ※ 弥散功能障碍 ※ 通气 / 血流失调 四 机体的变化 （一）酸碱失衡、电解质紊乱 1 、 呼吸性酸中毒（Ⅱ） 出现较早 血 Cl - ↓ CO 2 CA H 2 CO 3 HCO 3 - H + HCO 3 - Cl - +H 2 O Hb - HCO 3 - / H 2 CO 3 ↑ 通气 ↓ ↑ 2 、代谢性酸中毒 （ Ⅰ 、Ⅱ ） 出现较晚 PO 2 ↓→ 缺 O 2 → 乳酸 ↑→ HCO 3 - ↓ HCO 3 - ↓ / H 2 CO 3 3 、呼吸性碱中毒： （ Ⅰ 、Ⅱ ） 血 K + 血 Cl - PaO 2 ↓→ 过度通气 呼吸机调节不当 CO 2 排出过多 HCO 3 - / H 2 CO 3 HCO 3 - / H 2 CO 3 HCO 3 - / H 2 CO 3 代偿 HCO 3 - /H 2 CO 3 治疗 通气 HCO 3 - / H 2 CO 3 4 、代谢性碱中毒： 呼 吸 衰 竭 Respiratory failure 一 概 念 由于外呼吸功能障碍，引起的 PaO 2 ＜ 60mmHg （ 8 kPa ），或伴 有 PaCO 2 ＞ 50mmHg （ 6.67 kPa ） 的病理过程。 呼吸： C0 2 C0 2 0 2 血液 组织细胞 0 2 通气 换气 C0 2 肺泡 大气 0 2 气体运输 外呼吸 内呼吸 外呼吸的功能：维持 P a O 2 、 P a CO 2 恒定 O 2 O 2 CO 2 CO 2 PaO 2 100mmHg PaCO 2 40mmHg P A O 2 100mmHg P A CO 2 40mmHg PvO 2 40mmHg PvCO 2 46mmHg ? 并非 PaO 2 ↓ 和 PaCO 2 ↑ 均是 呼吸衰竭 PaO 2 ↓ 吸入气氧分压 ↓ 外呼吸功能 ↓ V→A 呕吐 HCO 3 - ↑ H 2 CO 3 ? 血气变化需达一定程度 HCO 3 - ↑ H 2 CO 3 代偿 ? 氧 - 血红蛋白解离曲线 血氧分压 （ mmHg ） 60 100 血 氧 饱 和 度 （ % ） 100 60 40 20 80 三 原因与机制 （一）通气功能障碍 O 2 CO 2 气道通畅 肺的舒缩 阻力 ↑ （顺应性 ↓ ） 动力 ↓ 限制性 通气不足 呼吸中枢 神经传导 呼吸肌 受损或抑制 障碍 舒缩障碍 胸廓 胸膜 肺 病变 病变 顺应性 ↓ 脊柱侧弯、多发性肋骨骨折 气胸、液胸、胸膜纤维化 药物中毒 脑部病变 PaO 2 ＜ 30mmHg PaCO 2 ＞ 80mmHg 脊髓灰质炎 多发性神经根炎 低钾
文档评论（0）