吸毒患者的麻醉2培训课件.ppt

吸毒患者的麻醉 前言 吸毒是当今全球性公害。我国 2001 年登记在册的海洛因依赖者有 60.1 万，近年来我国毒品吸食者数量持续上升，此类人群的手术麻醉有其特殊性，给临床工作提出一个新的课题。 吸毒者除了神经系统的阿片受体发生改变以外，心血管系统和内分泌系统也发生了很大的变化，而且与吸毒年限有关 。 吸毒患者麻醉处理的特殊性,给我们麻醉科医师提出了一个新课题:患者需要阿片类药物,由于其耐受阿片类药物,故常规剂量对吸毒患者效果甚微。该类患者的麻醉处理,不仅要求麻醉平稳、效果满意,同时要求术中甚至术后能有效控制戒断症状。 毒品的分类 病理生理基础 吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)，后者进入体内后，抑制体内正常内源性阿片肽(EOP)的形成和释放。但阿片受体对EOC很容易产生耐受性，这就迫使吸毒者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。 当中断毒品供给时，体内EOP和EOC都缺乏，阿片受体便无法过其阿片肽系统继续保持体内平衡，从中枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱，患者将出现各种症状及并发症。 病理生理基础 吸毒病人的实际生理年龄的估算：长期吸食 毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明 显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生 理年龄与其岁数相差很大。 表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、 激素水平、重要脏器功能下降等等。 血液动力学改变 阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功能受损。 损害程度呈时间和剂量相关依赖性。 中枢神经系统病变 长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。 影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞肿胀，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，脑室系统的扩大。 脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临床上可见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。 以上情况构成海洛因中毒性脑病。 循环系统 感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一。 扩张型心肌病：扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改变有关。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要原因。 中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及或按常规复苏无效而突然死亡。 循环系统 缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引起肌纤维病理性增生;临床特征为心肌纤维化变硬、心脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。 海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，病人表现为心前区闷痛、心悸、出汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血可引起“心肌冬眠”，出现以收缩和舒张功能都障碍的心力衰竭病理生理变化。 静脉血管病变 血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维蛋白沉积，导致血栓形成。 同时血液动力学改变，静脉血流缓慢使组织缺氧导致细胞代谢障碍和凝血酶积聚；血液流变学异常，血液呈高凝状态(异常的血液高凝状态是静脉滥用成瘾者一个很显著的临床血液改变标志)，使滥用个体深静脉易形成栓塞。 肺栓塞 海洛因依赖者发生肺栓塞主要因毒品中所含混杂质引起。在西南西北地区吸毒人群所用毒品大多掺杂有滑石粉、淀粉、苏打、奎宁等。吸毒者在注射前几乎不经消毒处理和滤过，其除引起血管内膜广泛性感染导致血栓形成外，其杂质和异物就可造成肺内微小动脉及毛细血管的阻塞。长时间滥用毒品使肺微循环功能障碍，从而引起肺动脉高压—血管栓塞性肺高压。甚至发展为肺心病。 术前评估与访视 术前应完善实验室检查，详细询问病史。术前评估非常重要，应详细了解毒品成瘾的种类、剂量、药物治疗情况等 吸毒者在心理和行为上发生扭曲，表现为精神紧张、亢奋、易激惹或精神忧郁消沉、行为怪异等。应正确对待这些人的精神变态问题。 另外HIV、梅毒、淋病等传染性疾病也很常见，医疗操作中必须加强自我保护意识。 不幸的是，此类患者及家属多绝口否认吸毒史。因此，全面体检，尤其四肢的检查对吸毒者的诊断甚为重要。可仔细观察其四肢是否有陈旧性针眼，多为静脉注射毒品所