内科学之糖尿病.pdfVIP

糖尿病 第 一 节 概述 糖尿病（diabetes mellitus，DM）是以高血糖为主要特征，伴有脂肪、蛋白质代谢紊乱等的一组 慢性内分泌代谢性疾病。它是由于胰岛素分泌不足，或/和周围组织细胞对胰岛素敏感性降低所致。 其主要危害是长期高血糖等因素造成的微血管病变和大血管病变，致使病人生活质量下降，严重时可 出现急性并发症如糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等，威胁患者生命。目前患病人数全球约2.0亿， 我国约 3000～4000 万人，且患病率逐年增高，因此糖尿病是一种广泛危害人类健康的全球性疾病， 必须努力防治。 第 二 节 分类 糖尿病的病因学分类如下见表2-2-1： 该分型是以病因为基础进行分型，不同于1985年 WHO 以病生为基础分型，本分型中将原I、II 1 / 18 型糖尿病的罗马数字改成了阿拉伯数字1、2 以示区别。 包括既往分类中的妊娠糖耐量低减和妊娠糖尿病。 青少年中2型糖尿病的患病率越来越普遍，也受到关注，尤其在太平洋岛国与南亚人群，儿 童中出开始出现2型糖尿病，起病隐匿，多伴有肥胖，血糖控制不佳，和成人一样发生糖尿病各种并 发症，但由于年龄小，依从性差及一些口服降糖药在儿童中的应用尚无定论，故青少年尤其是儿童2 型糖尿病仍待研究。 第 三 节 病因发病机制及临床发展阶段 病因发病机制尚未完全阐明 （一）1型糖尿病 目前认为1型糖尿病的发生、发展可分为6个阶段。 1）遗传易感性 多年来研究显示1型糖尿病与HLA1类抗原等位基因B15、B8、B18及 B7，II类 抗原基因中DR3、DR4、DR2等相关，近年来显示与DQ基因相关性更明显，但随种族及地区不同，糖 尿病易感基因相关位点不全相同，糖尿病为一种多基因病，易感基因只使某个体的对DM具有易感性， 而其发病常需多个易感基因共同作用及环境因素的参与才容易发病。 2）启动自身免疫反应 病毒感染是最重要的环境因素之一。 3）免疫学异常 糖尿病前期，患者循环血中出现一组自身抗体，出现胰岛细胞自身抗体 （ICA）、 胰岛素自身抗体 （IAA）、谷氨酸脱羧酶自身抗体 （GAD）阳性，以GAD敏感性、特异性强而持续时间 长。 4）进行性β细胞功能丧失 5）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 （二）2型糖尿病 目前认为2型糖尿病的发生、发展分四个阶段。 1）遗传易感性 具有广泛的遗传异质性（即不同病因导致血糖增高），但仍有很多病因学未明， 环境因素（如肥胖、活动少、都市化生活等）与糖尿病发病明显相关。 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）糖耐量减低（IGT） 4）临床糖尿病 总之，环境因子作用于遗传易感性个体，胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足是两个重要的病理生 理环节。 1/2型发展对比 1型 2型 1）遗传易感性 1）遗传易感性 2）启动自身免疫反应 2）胰岛素抵抗或/和高胰岛素血症。 3）免疫学异常 4）进行性β细胞功能丧失 3）糖耐量减低（IGT） 5）临床糖尿病 4）临床糖尿病 6）血糖增高至重度增高，临床症状明显而严重。 第 四 节 病理 (一) 胰腺 1.1型糖尿病： 以自身免疫性胰岛炎为主，胰岛周围有淋巴细胞、单核细胞浸润，其他有胰岛萎缩、 β细胞空泡变性，90％或以上的β细胞被破坏。 2.2型糖尿病： β细胞损害较轻，可有胰岛玻璃体样变，β细胞空泡变性或脂肪变性等。 (二) 大血管 不同程度的动脉粥样硬化。 (三) 微血管 2 / 18 微血管壁内，PAS 阳性物质沉积于内膜下，基底膜增厚，是糖尿病肾病视网膜病变等的重要的病理变 化。 (四) 神经病变 末梢神经轴突变性，继以脱髓鞘改变。