高级心肺复苏PPT参考幻灯片.ppt

* C.循环支持--药物治疗 1.用药目的： 提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强心肌收缩力； 提高周围血管阻力，增加心肌血流灌注量和脑血流量； 纠正酸血症或电解质失衡，使其他血管活性药物更能发挥效应； 降低除颤阈值，为除颤创造条件，同时防止室颤的发生。 * 2.建立给药途径 给药途径:首选肘前静脉、骨内、气管 肘前静脉:起效快，不需要中断胸外按压，气管插管者选用颈内、外静脉，中心静脉。 气管内给药:肾上腺素、利多卡因、溴苄胺、阿托品、纳络酮等，药量是静脉给药的2-3倍，用盐水稀释5-10ml。喷药后正压通气5～6次。碳酸氢钠不宜。 心内注射:影响按压，成功率低，并发症多(气胸、血胸、冠状血管损伤、心包出血) 骨髓(小儿)内给药和动脉给药 * 3.常用药物： 肾上腺素 E Epinephrine 肾上腺素等药的应用 心脏复苏中最常用、最有效的药物 兴奋α受体，收缩外周血管，提高主动脉舒张压，增加冠脉灌注压 恢复已停跳心脏的心电活动(心脏复跳首选药物) 心室纤颤由细颤转为粗颤 标准剂量:1mg，必要时重复(3-5min) 主张早期、大剂量、连续给药 近年来，建议0.1mg/kg(1-5mg)，总量＜ 0.2mg/kg？ * 血管加压素(Vasopressin) 加压素是一种天然的抗利尿激素，高剂量产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。 血管加压素与肾上腺素相比可提高重要器官的灌注，增加大脑供氧，改善神经预后，提高复苏成功率。 用肾上腺素以后无效者加压素可能有效，对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。 CPR时，可用40U替代第一或第二剂肾上腺素。 * 胺碘酮 胺碘酮用于治疗对除颤、CPR和血管加压素无反应的室颤或无脉性室速。 可以改善入院存活率 改善患者对除颤的反应 胺碘酮可产生扩血管和降压作用 首次剂量为300mg，静脉注射，重复剂量为150mg。 * 利多卡因 纠正室性心律失常:室性早搏、室性心动过速及室颤 。可替代胺碘酮。 提高室颤和电除颤阈值 首次量:1-1.5mg/kg静注 追加量:0.5-1.5mg/kg 8-10min重复 维持量:1-4mg/min 总量＜3mg/kg * 硫酸镁 能有效终止尖端扭转型室速 1-2g稀释到5%葡萄糖中缓慢静脉推注。 应立即进行高能量电击治疗，此只为辅助用药。 * 阿托品 效应(M受体阻滞剂) :降低心脏迷走神经张力，增强窦房结兴奋性，加快房室传导。 用途:窦性心动过缓，房室传导阻滞等。对抗胆碱能作用所致外周血管阻力降低和血压下降。 用法:心跳停止:1mg IV，3～5min重复。心动过缓:0.5mg IV，使HR达60次/分以上。总量3mg可获完全性迷走神经阻滞。 * 碳酸氢钠 混合性酸中毒:代谢性、呼吸性。 早期呼吸性为主，充分通气可纠正。 动态形成代谢性酸中毒:低血流灌注→组织酸中毒→酸血症，取决于心跳停止时间及血流灌注水平，低血流使组织的CO2不能灌洗出来，应用碱性药未必能纠正。 CPR纠酸手段:充分通气、尽快恢复组织灌注。 * 碳酸氢钠:优点?!害处 ?! 优点?! 无资料表明纠酸药可改善预后，未肯定血液低pH对除颤、自主循环恢复能力、或短期存活有不利影响。组织酸中毒似乎也不影响肾上腺能反应性。 害处 ?! 动物实验证明:细胞外碱中毒致氧离解曲线左移，降低心肌收缩力，降低冠状动脉灌注压，抑制脑细胞功能，进入体内产生二氧化碳，可自由透过心肌和脑细胞膜，导致反常细胞内酸中毒，加重中心静脉酸中毒。可能使同时输入的儿茶酚胺类药物失活。 * 碳酸氢钠 某时有利:原先存在代谢性酸中毒，三环类或苯巴比妥类中毒，长时间停跳或复苏。 不首先用:公认措施无效后才考虑:除颤、心脏按压、气管插管、人工通气、及血管活性药应用… 用量计算: 首剂1mmol/kg (5%NaHCO3 1ml=0.6mmol) NaHCO3 mmol=停搏时间min×kg×0.1 (实测BE-正常BE)×体重kg×0.3(mmol) 给药后过度通气，以排出CO2，不宜气管内用药 。 动脉血气指导，宁酸勿碱，宁少勿多 * 钙剂 生理钙在心肌收缩和冲动传导时起重要作用。 心跳骤停后发生再灌注损伤，心肌细胞内钙超载，补钙过多致高钙血症，可能反而有害。 回顾和前瞻性研究显示:用钙剂无效。 故抢救心跳骤停，不宜常规补钙。 适应证:高钾低钙血症、钙通道阻滞剂中毒。 用法:10%氯化钙2-4mg/kg，缓慢静脉注射。10分钟后，酌情给10%葡萄糖酸钙5-8ml。 * D.明确诊断 迅速进行心电监护和必要的血流动力学监测，明确引起心脏骤停的病因和心律失常，以便及时采取相应的救治措施。 可以应用心电监护仪或除颤器心电示波装置以及心电图机做持续心电监测，及时发现心律失常，准确辨认心律失常，以采取