犬肝脏疾病营养代谢课件.pptVIP

犬 肝脏疾病营养 廊坊市廊牧宠物诊疗中心 犬末期肝脏病 再生结节之间的纤 维化结缔组织 再生结节 犬末期肝脏病 末期肝脏病： 治疗方案： 病史 身体检查 腹部触诊 血检 尿分析 肝脏组织采样 治疗方案： 输液疗法 笼内休息 类固醇药物 食疗方案： 提供能降低肝脏负担的食物 提供充足而不过量的蛋白质 考虑是否需要控制钠的摄取量。 肝病动物输液 ? 1 、输复合电解质溶液（林格氏液和 5% 葡萄糖溶 液一比一稀释，合并钾离子补充给药）。 ? 2 、不要用储存血或血浆，因为它们会引起肝性脑 病。 ? 3 、尽可能避免乳酸盐 ( 不能用乳酸林格氏液 , 因为 乳酸需要在机体肝脏的乳酸脱氢酶作用下才能转 化为碳酸氢根，严重肝病时此过程受阻 ) 。 犬猫常用保肝性药物 犬肝病时营养 —— 病生理 （ Physiopathology ） ? 肝脏疾病是犬猫临床中非常常见的疾病， 例如犬中毒性肝损伤、猫肝脂质沉积综合 征。由于肝脏在维持机体代谢和功能等方 面具有不可取代的作用，所以肝损伤所致 的异常常可导致非常严重的后果，一些急 性肝损伤甚至引起死亡。为了增加肝脏疾 病的诊断和治疗准确性，在众多检测指标 中准确鉴别肝脏的异常变化，理解肝细胞 功能紊乱时机体变化是非常必要的，即肝 病病生理机制。 2. 碳水化合物代谢 ? 肝脏在维持机体血糖水平方面具有不可取代的作 用，因为它是葡萄糖储存（作为糖原）的主要器 官，在禁食期间通过糖原分解提供葡萄糖。肝脏 疾病可导致肝糖原储量快速耗竭，然后葡萄糖需 要通过肌肉蛋白质分解为氨基酸而提供。这增加 了肌肉的消耗和氮负荷，可能引起高氨血症和肝 脑病。在严重急性肝病和门体分流病例可能出现 禁食低血糖，这是由于糖原储存和糖异生不足所 致。相反，肝硬化时由于肝脏清除糖皮质激素下 降可引起轻度高血糖。 脂肪代谢 ? 肝脏在脂肪合成、氧化和转运方面具有重要功能。为了提 供脂肪酸供能，肝脏疾病可引起外周脂肪分解增加，当肝 脏脂肪酸氧化速率升高时引起脂肪消耗。 ? 通过胆汁的合成和分泌，肝脏在脂肪和脂溶性维生素（ A 、 D 、 E 、 K ）消化和吸收方面扮演着重要作用。尽管如此， 由于一些日粮甘油三酯在胆汁酸完全消失时仍能被吸收， 所以肝脏疾病时脂肪吸收不良并不常见。 ? 严重胆汁淤积性肝病，肠道脂肪酸利用减少能引起脂肪、 脂溶性维生素和一些矿物质吸收不良。肝脏是胆固醇合成 的唯一场所，在急性肝功能衰竭和门体分流时可出现低胆 固醇血症，而堵塞性黄疸则可出现高胆固醇血症。 蛋白质代谢 ? 肝脏在蛋白质合成和降解中具有无可取代的作用。其控制着多数氨基酸的血清 浓度，除了支链氨基酸（ BCAA ），它由骨骼肌调控。肝脏合成循环中的多数 血浆蛋白，是白蛋白的唯一合成部位。 ? 白蛋白具有相对优先合成地位；除非疾病为长期性且伴有营养不良，否则不会 出现低白蛋白血症。 ? 此外，肝脏合成多数凝血因子。肝功能衰竭时合成缺乏可导致凝血时间延长 （↑ PT 、↑ PTT ），不过这仅仅发生于凝血因子减少到正常 30% 以下时。然而， 弥散性血管内凝血是肝病最常见的凝血紊乱，多数能引起自发性出血。长期胆 管堵塞所致维生素 K 吸收减少也可引起凝血时间延长，不过这些可通过注射维 生素 K1 纠正。 ? 急性病例，骨骼肌和其他组织功能性蛋白能被分解以满足机体防御性蛋白质合 成的需要。对于慢性肝病，分解代谢病因为多因素性。对于肝脏疾病，由于外 周释放增加和肝脏清除减少，血浆芳香族氨基酸（ AAA ）浓度升高，但 BCAA 浓度下降，这是因为肌肉为了满足能量需要利用增加所致。 AAA 和 BCAA 浓度 失衡在 HE 病理机制中具有作用，尽管重要性仍不确定。 ? L- 肉毒碱是长链脂肪酸由细胞浆转移至线粒体的必需辅助因子。肝脏是维持机 体 L- 肉毒碱内环境稳定的中心器官，在慢性肝病时其代谢可通过多种方式受损。 肝病时由于肉毒碱或其前体摄入不足、肝脏合成减少或周转增加而引起 L- 肉毒 碱缺乏。在实验动物，添加 L- 肉毒碱可抵抗氨所致的 HE ，对于猫肝脂沉积综 合征的发展也具有抑制作用，但这一作用在犬仍未确定。 ? L- 肉毒碱作用模式： L- 肉毒碱被整合入酶链， 后者通过线粒体膜转运长链脂肪酸。这使 得脂肪酸转运入线粒体内部。缺乏时，转 运系统被破坏，能量产生缺乏。 肝脏调控着多种代谢功能。更重要的是，它： - 维持血糖水平、氨基酸和微量元素的稳定 - 合成白蛋白和凝血因子 - 解毒和排泌内源性和外源性代谢产物（即，氨、药物和 毒素