水电解质紊乱——水、钠、钾参考PPT.ppt

水电解质紊乱——水、钠、钾 高钾血症时心电图变化的表现： P波压低、增宽或消失；P-R间期延长，QRS综合波增宽；R波降低，说明心房内、房室间或心室内发生传导延缓或阻滞 T波狭窄高耸，这是复极化3期加速的结果，为高钾血症心电图变化的重要特点之一 Q-T间期缩短，这与动作电位时间缩短有关。 高钾血症时心肌细胞膜的钾通透性明显增高，故钾外流加速，复极化（3期）加速，因此动作电位时间和有效不应期均缩短。 水电解质紊乱——水、钠、钾 水电解质紊乱——水、钠、钾 高钾血症时，由于传导速度减慢，因此，传导阻滞是最重要特点。如果高钾血症迅速升高，传导性会立即下降，可发生窦房结，心房内，房室间，心室内传导阻滞。由于窦房结对高钾不敏感，心房肌对高钾最敏感，所以，心房细胞的静息电位和动作电位的振幅较心室细胞降低更明显，P波减小，甚至看不见。在严重高钾血症时，由于传导性严重受阻，窦房结冲动不易下传到心室肌细胞；而潜在的起搏点（Purkinje细胞）又不能起跳（自律性受抑制），可引起心室停搏 水电解质紊乱——水、钠、钾 高钾血症时，细胞外液K+升高，此时细胞外液K+内移，而细胞内液H+外出，引起细胞外液酸中毒 肾小管上皮细胞内K+浓度增高，H+浓度减低，造成肾小管H+-Na+交换减弱，而K+-Na+交换增强，尿排K+增加，排H+减少，加重代谢性酸中毒，且尿液呈碱性 水电解质紊乱——水、钠、钾 去除引起高钾血症的原因 减低体内总钾量 使细胞外钾转入细胞内 应用钙剂和钠盐拮抗高钾血症心肌毒性作用 纠正其它电解质代谢紊乱 谢谢 水电解质紊乱——水、钠、钾 3，β-肾上腺素能受体活动性增强：如β-受体激动剂肾上腺素、舒喘灵等可通过cAMP机制激活Na+-K+泵促进细胞外钾内移 4，某些毒物中毒:如钡中毒，粗制棉籽油中毒，由于钾通道被阻滞，使K+外流减少 5，低钾性周期性麻痹：是一种遗传性少见病，发作时细胞外液钾进入细胞内，血浆钾急剧减少，剧烈运动、应激等是其常见的诱发因素，但发生机制尚不清楚。肌肉麻痹可能是由于骨骼肌膜上电压依赖性钙通道的基因位点突变，使Ca+内流受阻，肌肉的兴奋-收缩耦联障碍所致 水电解质紊乱——水、钠、钾 肌肉组织兴奋性降低，横纹肌溶解，肌无力，甚至发生呼吸肌麻痹，后者是低钾血症患者死亡的原因 水电解质紊乱——水、钠、钾 肌肉松弛： 神经肌肉细胞兴奋性大多由静息电位与阈电位间的距离决定，细胞内外钾浓度的比值是静息电位的重要决定因素。 急性低钾血症时，由于细胞外液钾浓度急剧降低，而细胞内液钾浓度变化不明显，故细胞内液钾浓度/细胞外液钾浓度差增大，时细胞内钾外流增加，导致静息电位增大，静息电位与阈电位间的差距增大，神经肌肉仍处于超极化阻滞状态，除极化发生障碍，兴奋性降低，肌肉无力，发生肌肉松弛缓性麻痹。 慢性低钾血症时，发生缓慢，细胞内液钾浓度/细胞外液钾浓度差不明显，静息电位可正常，神经肌肉兴奋性无明显降低，临床症状不明显 水电解质紊乱——水、钠、钾 水电解质紊乱——水、钠、钾 横纹肌溶解： 运动时骨骼肌细胞释放钾，局部钾浓度增加引起血管扩张，致使血流量增加。 严重缺乏钾的患者，肌肉运动时不能从细胞释放足够的钾，以致发生缺血缺氧而引起肌肉痉挛、缺血性坏死和横纹肌溶解，进而可能发生肾衰竭。 水电解质紊乱——水、钠、钾 低钾血症可引起包括心室纤维性颤动在内的各种心律失常，其发生机制主要与低钾影响心肌电生理特性有关。 1，对心肌兴奋性的影响 2，对心肌传导性的影响 3，对心肌自律性的影响 4，对心肌收缩性的影响 5，对心电图的影响 水电解质紊乱——水、钠、钾 急性低钾血症时，细胞内钾与细胞外钾差值变大，引起心肌细胞静息电位增大（超级化），其兴奋性下降。 但在Purkinje细胞，由于血清钾降低时细胞膜上的内向整流钾通道对钾的通透性降低，钾外流减少，故低钾血症时Purkinje细胞的静息电位减小，使静息电位更接近阈电位，因而引起兴奋所需的阈刺激也小，而兴奋性增高。 水电解质紊乱——水、钠、钾 低钾血症时因Purkinje细胞静息电位减少，故除极时内流速度减慢，0期除极的速度减慢，幅度变小，兴奋扩布的速度减慢，因而心肌传导性降低。 而心房肌、心室肌在正常静息电位状态下去极化时，钠通道几乎全部激活，其动作电位峰值已达极限，因此在低钾血症时，静息电位再增大，其动作电位峰值也难再增加，故传导性几乎不增加 水电解质紊乱——水、钠、钾 窦房结起搏细胞对细胞外钾浓度变化不敏感，低钾血症时其自律性不变或略有增高。 在快反应自律细胞——Purkinje细胞，在动作电位复极4期，由于最大舒张期电位减小，与阈电位间的距离缩短，易于除极，更重要的是外向钾电流减弱，而持续性的钠内流相对加速，因此，Purkinje纤维系统等组织的快反应细胞在4期的自动除极化加速，故自律性提高