传染病学恙虫病PPT课件.pptVIP

美国通信兵悉尼.格林伯格镜头下的中缅印战场 * Tsutsugamushi disease 2017–3–20 第三章 立克次体传染病 恙 虫 病 目标及重点内容 1、重点掌握恙虫病的临床表现、诊断和治疗； 2、熟悉恙虫病的流行病学和发病机制。 3、了解立克次体传染病。 恙虫病是由恙虫立克次体所致的急性自然疫原性传染病。 公元313年晋代医学家葛洪曾描素一种红色，微小几乎看不见的沙虱生长在杂草丛的水边、沙地，人被叮咬后出现红疹，三天后发热、潰疡形成，当时称“沙虱热”。1927年日本学者分离出病原体、并定名。 概 述 格林伯格：长期在湿热的雨林中作战让很多中美士兵染上致命 的阿米巴痢疾、登革热、丛林斑疹伤寒 丛林斑疹伤寒 （scrubtyphus） 病原学 立克次氏体（Rickettsia）是介于细菌与病毒之间，更接近于细菌的一类原核生物。它既有细菌特点又具病毒特征，特点之一是多形性，可以是球杆状或杆状，还有时出现长丝状体。 ◆立克次体是1909年美国病理学副教授立克次（Howard Taylor Ricketts，1871–1910）在研究落基山斑疹热时首先发现的。第二年，他不幸因感染斑疹伤寒而为科学献身。 ◆1916年罗恰·利马首先从斑疹伤寒病人的体虱中找到，并建议取名为普氏立克次体，以纪念从事斑疹伤寒研究而牺牲的立克次和捷克科学家普若瓦帅克。 ◆1934年，中国科学工作者谢少文首先应用鸡胚培养立克次体成功，为人类认识立克次体做出了重大的贡献。 病原学 ★恙虫病立克次氏体，是恙虫病（丛林斑疹伤寒）的病原体。 恙虫病立克次氏体 1、球形或球杆状；大小0.3-0.6um*0.5-1.5um。 2、细胞内寄生。 3、G-染色（阴性）；吉姆萨染色蓝紫色。 4、与变形杆菌OXK株有交叉免疫原性，借助OXK抗原与患者血清进行凝集反应的原理称为外斐试验。 5、抵抗力弱，容易被灭活。 6、对氯霉素、四环素和红霉素敏感；耐受青霉素、头孢菌素和氨基糖甙类抗生素。 流行病学 分布： 国外：亚洲太平洋地区、东南亚、日本等； 国内：东西南及沿海地区，包括广西； ■传染源：主要是鼠类。其他啮齿类动物、猫、狗等。 人类作为传染源的意义不大。 ■传播途径：恙螨（mite）幼虫是传播媒介。 ■人群易感性：普遍易感。户外、野外工作者高发。 ■流行特征：散发为主。流行季节与雨季相关。 流行病学 恙螨生活史 发病机制 恙虫病东方体血症：病原体从恙螨幼虫叮咬处进入人体，引起皮肤损害，继而或直接或经淋巴系统进入血液，形成恙虫病东方体血症，死亡后释放毒素引起全身症状和多脏器病变。 ■ 基本病变：全身小血管炎、血管周围炎、网状内皮细胞增生。 ■ 局部病变：充血、水肿、水疱、坏死、出血、潰疡、焦痂 ■ 全身病变：淋巴结肿大、心肌炎、出血性肺炎、间质性肾炎、淋巴细胞性脑膜炎 临床表现 ■ 潜伏期：4-21天，通常10-14天 □ 无前驱期 ■ 毒血症表现为主的临床症状： ★ 高热：39-41℃，弛张热或不规则热，持续1-3W； ★ 类流感样症状：肌肉酸痛、疲乏、纳差、嗜睡等； ★ 病程后期（2W后）可出现多器官功能损害； ★ 特征性体征：焦痂、皮疹、肝、脾和淋巴结肿大； 特征体征 ■ 焦痂与溃疡：具有诊断意义！ 特点：圆形或椭圆形、直径2-15mm，焦黑色、边隆起稍红、无渗液、无痛痒。 部位：隐蔽、湿润处 数量：多数1个，个别2-3个 ■ 淋巴结肿大：以病灶附近明显、有压痛 ■ 皮疹：第4-6天出现、散发性暗红色斑丘疹、躯干多见 ■ 肝脾大 诊 断 ■ 流行病学：季节、流行区、户外、野外工作、休息 ■ 临床表现：高热 + 临床特征体征（主要是焦痂） ■ 实验室检查： ●血象：WBC正常或减少 ●血清学检查： ?外斐试验：效价大于1:160或4倍升高；特异性低； ?补体结合实验：阳性率高，特异性较强； ?免疫荧光实验：荧光标记抗原与血清中抗体结合； ?斑点免疫测定：检测特异的IgM，早期、敏感，特异性强； ?酶联免疫吸附法（ELISA）：同上检测特异的IgM或IgG； 诊 断 ■ 实验室检查： ●病原学检查： ?病原体分离：动物接种分离恙虫病东方体 （小鼠腹腔接种、鸡胚卵黄囊接种，HeLa细胞培养）； ?分子生物学检测：聚合酶链反应（PCR）技术； Hela细胞 是生物学与医学研究中使用的一种细胞，源自一位美国妇女海莉耶塔?拉克斯（Henrietta Lacks）的子宫颈癌细胞的细胞系。 ●增殖异常迅速；持续无限分裂，无衰老于死亡。 ●遗传形状稳定，多带遗传，感染性强。 美国通信兵悉尼.格林伯格镜头下的中缅印战场 *