03溶组织内阿米巴致病性.pdf

三、致病性： 阿米巴原虫致病的机制：一是虫株的毒力；二是感染后肠道内细菌的协同作用；三 是宿主的免疫状态，如果宿主免疫状态非常强，阿米巴滋养体就不会转化为组织型的滋 养体，只是以肠腔型滋养体寄生；但是当患者免疫力弱的时候，容易形成侵袭型的滋养 体（即组织型的滋养体），就会引起患者脓血便。 致病的阶段：肠腔型滋养体不会造成严重危害，所以认为它是不致病的；而侵袭型 （也就是组织型）的滋养体，是致病的。那么致病的机理是什么呢？ 一是原虫的毒力：毒力因子如凝集素，对溶组织阿米巴的吸附、溶细胞起着重要作 用；穿孔素会引起肠黏膜孔状的破坏；还有半胱氨酸蛋白酶有溶细胞和降解补体的作用。 溶组织内阿米巴是否分泌这些毒力因子，与机体的免疫状态以及肠内的环境有关。 临床表现: 1.肠阿米巴病、表现为急性阿米巴痢疾，其病灶部位是在回盲部、乙状 结肠及直肠，可见肠壁组织上针眼大小的溃疡面，是原虫侵入到肠壁组织内形成的。更 为典型的病理变化，是原虫侵入到肠壁组织内引起肠壁组织中深达基层的组织溶解、破 坏，形成口小底大的烧瓶样溃疡，这是烧瓶的底，这是颈部。粪便的性状为脓血便，是 酱红色的粘液血便，有特殊的腥臭味。 原虫在侵入到肠壁组织下以后，深达肌层，会引起肠穿孔，引发肠出血，导致贫血。 所以急性阿米巴痢疾的并发症包括“肠穿孔、肠出血、贫血”等。 阿米巴肠炎: 肠壁黏膜层可见针尖大小的溃疡口，会引起阿米巴肠炎。以盲肠为最 多见，其次为乙状结肠、直肠、阑尾，横结肠和降结肠少见；重症患者可累及结肠全部 和部分回肠。 肠外阿米巴病：侵入到肠壁组织内的滋养体，随着血液循环到达各组织脏器内引起 阿米巴脓肿，最多见的是肝脓肿；肝脓肿多发生于肝右叶，这个就是肝脓肿，肝脓肿主 要发生于年轻人。滋养体侵袭肝组织后释放大量的蛋白溶解酶，且炎性细胞参与肝组织 迅速的坏死液化，同时由于机体产生原发性免疫反应，免疫复合物形成并激活补体，使 患者出现发热，白细胞增多等免疫复合物疾病的急性全身性的症状。 急性阿米巴肝脓肿：发热盗汗，可持续数周或更长，肝区有涨满沉重感和钝痛，以 及挤压痛及肝脏肿大等体征。患者食欲不振、周身乏力。 慢性阿米巴脓肿，多发生于流行区的年长者，因抗体限制脓肿生长和循环抗原释放， 无抗原过剩和补体激活，无急性、全身性的症状。表现为进行性消瘦、贫血、营养不良， 及水肿表现。 这是肝脓肿中的液化坏死区，这些空洞的地方即液化所在处，肝脏组织被溶解。 继发感染：有15%-40%的肝脓肿病例可发生继发感染。此时患者寒战高热全身症 状加重，肝区疼痛加剧，白细胞增高，肝脓液变成黄绿色，这个是一个大的脓肿，里面 有小脓肿，大脓肿是数个小脓肿合并而成，它们之间的间隔彼此连通；其它的部位如脑、 肺、心、泌尿生殖系统、皮肤等脓肿，也均有病例报道。 肺脓肿有原发性和继发性，原发性是血行传播的，而继发性脓肿是由肝脓肿穿破所 致；症状与化脓性细菌感染引起的肺脓肿基本相似，畏寒、发热、胸痛、咳嗽，咳巧克 力色痰或血性脓痰。患者多呈消耗性病容。 这是皮肤型的阿米巴脓肿病人。