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血气分析的临床应用 血气分析与呼吸功能 ? 1 、呼吸功能完成的条件： ? 呼吸系统及其调控系统结构和功能的完整是保证呼吸功能正 常，进而满足机体代谢需要的前提。正常生理条件下，肺泡 氧分压（ PAO2 ）约为 113mmHg 、动脉氧分压（ PaO2 ）约 为 100mmHg ，组织细胞内氧分压约为 40mmHg 、线粒体内 氧分压约为 5mmHg 。由此构成了氧分子由肺泡至组织细胞和 线粒体的氧弥散梯度。 ? 随年龄增加呼吸功能逐渐减退，表现为：肺活量（ VC ）、用 力肺活量 / 第一秒用力肺活量（ FVC/FEV1 ），分钟通气量 （ MVV ）随年龄增加而下降；而残气量 / 功能残气量（ RV 、 FRC ）、残总比（ RV/TLC ）即随年龄增加而升高；潮气量 （ TV ）和肺总量（ TLC ）基本保持不变。具体的年龄与血气 分析的关系为 : ? PaO2 = (104.2-0.27* 年龄 )mmHg （坐位） ? PaO2 = (103.5-0.42* 年龄 )mmHg （卧位） ? 动脉血氧饱和度（ SaO2 ）下降不超过 5% ，动脉血二氧化碳 分压（ PaCO2 ）无显著改变。 血气分析与呼吸功能 ? 2 、呼吸调节 ? 呼吸通气功能受 PaCO2 、 PaO2 和 pH 的调节，但调节能 力有明显差别，以 PaCO2 调节能力最强。 ? 当 PaCO2 由 40mmHg 升高至 45mmHg ，通气量增加约 1 倍；升高至 60mmHg 通气量增加约 6.7 倍；但进一步升 高至 70mmHg 通气量仅增加约 10 ～ 15% ；而升高至 75mmHg 后呼吸转为抑制。 ? 当 PaO2 由 100mmHg 下降至 60mmHg ，通气量仅增加 1 倍；但 PaO2 下降至 40 mmHg 对呼吸的驱动作用甚微， 而 PaO2 进一步下降将对呼吸产生抑制作用； pH 下降对 呼吸具有兴奋作用，但其作用远不如 PaCO2 调节能力强， 当 pH 由 7.4 下降至 7.3 通气量仅增加 1 倍。 ? 代谢引起的通气增加仅需 10 ～ 15min 即可达到新平衡； 而通气改变引起继发性 HCO3- 代偿， 15min 开始变化至 3 ～ 5 天达到新的平衡。 血气分析与呼吸功能 ? 3 、呼衰的分型和意义 ? 不能完成通气的各种原因，如中枢、神经、肌肉、胸廓 和气道病变，统称为呼吸泵衰竭（泵衰）；主要变化特 点是 PaO2 ↓ 、 PaCO2 ↑ ；而不能完成换气的各种原因， 如呼吸膜弥散面积减少、弥散距离增加、通气 / 血流比例 失调，统称为肺衰竭；主要变化特点是 PaO2 ↓ 、 PaCO2 ↓ 。 ? 根据 PaO2 、 PaCO2 的不同变化分三类型呼衰：（ 1 ）泵 衰时 PaO2 ↓ 、 PaCO2 ↑ ，过高的 PaCO2 水平或过长时间 的 PaCO2 ↑ ，可致呼吸中枢抑制；对呼吸的驱动依赖适 度的低氧刺激，故应给予患者低流量吸氧；（ 2 ）肺衰时 以 PaO2 ↓ 为特征， CO2 的弥散系数是氧的 21 倍，通气增 加可致 PaCO2 ↓ ，临床可给予高流量氧疗；但禁止应用 呼吸兴奋剂；（ 3 ） PaO2 ↑ 、 PaCO2 ↑ 型呼衰仅出现于泵 衰时的不当氧疗所致的医源性异常。 血气分析与酸碱平衡判断 ? 一、酸碱代谢动态 ? 机体酸性物质来源于：三大营养物质代谢产生的中间产物 --- 固定酸（硫酸、 乳酸、丙酮酸等）及其完全氧化所产生的 CO2 与 H2O 组成的挥发性酸 H2CO3 ；还有来源于食物、饮料、药物的中性酸物质。机体每天所产生的挥 发酸（ 360mol ）和固定酸（ 60mol ）由下列因素调节： ? 缓冲系统调节（立即）： HCO3-/ H2CO3 系统（血浆 35% 、红细胞 18% ）； 血红蛋白缓冲系统 35% ；血浆蛋白缓冲系统 7% ； HPO4=/H2PO4 缓冲系统 5% ? 呼吸调节 ( 见上 ) 。 ? 肾调节（ 3 — 4 天）：泌酸、泌氨和储碱。肾主要是通过排出过多的酸碱，调 节血浆中 HCO3- 的含量，保持血液正常的 PH 值。远曲小管分泌 H+ 、 NH3 ， 形成 NaH2PO3 、 NH4 随尿排出；同时重吸收 HCO3- 。血浆〔 K+ 〕则抑制 H+ — Na+ 交换，尿 K+ 排出增多，可产生酸中毒。 H+ 、 K+ — Na+ 交换受 肾上腺皮质类固醇激素调节，若皮质功能过低，醛固酮分泌不足，则 H+ 、 K+ — Na+ 交换减少， NaHCO3 重吸收减少，产生酸中毒。 ? 机体通过缓冲系统、呼吸和肾调节 HC