室间隔缺损的介入治疗PPT演示课件.ppt

病理解剖——膜部室间隔瘤 2、室间隔缺损伴发的膜部瘤：膜部VSD的一种伴发畸形，也是膜部VSD的一种自行缩小和闭合的机制。隔瓣与室间隔缺损分流长期冲击下发生粘连，隔瓣形成膜部瘤壁，破孔由隔瓣游离缘的粘连腱索与VSD部纤维组织围成，内口由膜部VSD围成。 * 病理解剖——左室右房交通道 隔瓣下膜部VSD缺损的一种特殊类型。发生于膜部室间隔，介于左室右房之间。可分为：①右室底部的膜部室间隔缺损②膜部室间隔缺损缘与隔瓣粘连并穿通③膜部室间隔缺损+隔瓣部份缺损。 * 病理解剖——VSD合并主闭 先天性主闭，包括主动脉瓣脱垂和二瓣化畸形。膜部缺损和干下型均可发生，以干下型合并主动脉瓣脱垂及主闭多发。因此描述为室间隔缺损合并主动脉瓣脱垂综合征。 5%-10%VSD可伴发主闭，很少发生在出生时，2岁后开始发病，10岁后发生，逐渐加重，20岁最重。 脱垂瓣叶中：右冠瓣＞无冠瓣＞右冠+无冠瓣 * 病理解剖——VSD合并主闭 主动脉瓣功能取决于三个因素：瓣膜上方交界的支撑；瓣膜游离缘支撑；来自瓣膜下方圆锥间隔的支撑。 室缺导致主动脉瓣脱垂的机制。 是一种进行性病变，早期关闭缺损可以预防继续发展。 * 病理解剖——房室传导组织行径 位于冠状窦口到室间隔膜部之间，卵圆孔下方，三尖瓣隔瓣上方的右房心内膜下。 膜周部：多在缺损的下缘或后下缘通过，很接近缺损边缘。少数隔瓣下型在缺损的前上缘走行。距离膜周流入部型及肌小梁型后下缘最近。穿支部距缺损边缘仅2-4mm，分支部及左右束支可以包裹在缺损边缘的残余组织内。 漏斗部及肌部室缺与传导束的关系较远。 * 病理生理 分流的大小及方向：缺损的大小与肺血管阻力的改变。 小缺损，肺体循环比小于2：1，右心室压及肺动脉阻力均维持在正常水平。 中型缺损，肺体循环比在2.5-3.0之间，右心室压及肺动脉阻力均升高，左心房压增高，左心室扩大。 大型缺损，左右心室，肺动脉及主动脉压基本相同，肺体循环比例取决于肺血管阻力情况，早期左心室增大，左心房也常大，晚期出现艾森曼格综合征。 * 病理生理——艾森曼格综合征 定义：肺动脉压力和体动脉压力相等，肺血管阻力重度升高和经过室间隔缺损出现双向分流。 左心室负荷不大，左心室可缩小到正常范围，但左心室肥厚，肺血明显减少。 肺动脉高压：肺动脉/主动脉压力：轻度≤0.45，中度0.45-0.75，重度＞0.75。 肺血管阻力：轻≤7Wood，中8-10Wood，重＞10Wood。 * 病程演变和自然预后 缺损大小及肺血管阻力的变化。神经体液因素，肺部感染，贫血等也会使病情发展恶化。 自然闭合：1、缺损的位置与大小；2、年龄；3、肺血管病变不。 进行性加重，丧失手术时机。 早期恶化，早期死亡。 * 介入治疗过程——适应症 直径：膜周部左室面3-12mm，右室侧成多孔时大孔大于2mm；伴膜部瘤时左室面13-18mm,右到出口要小且粘连牢靠；肌部左室面小于14mm。 膜周部缺损缘距主动脉右冠瓣距离：对称大于2mm,偏心大于1.5mm。 距三尖瓣距离：对称大于1.5mm,偏心大于2mm 。 有外科手术适应症，合并可以介入治疗的心血管畸形，AMI室间隔穿孔，外伤，轻到中度肺动脉高压无右向左分流；年龄大于3岁，体重大于10Kg。 * 介入治疗过程——禁忌症 有自然闭合趋势 严重的肺动脉高压和右向左分流者 解剖结构不适合介入治疗或缺损过大 合并其它先心病不能进行介入治疗者 * 介入治疗过程——封堵器械 国产膜部室间隔封堵器：腰部直径4-18mm，长2mm,左右室面盘片比腰部大4mm；偏心型，靠近主动脉侧的边缘为0或0.5mm与其相对的边缘为5-6mm，右心室侧的盘片比腰部大2mm。 肌部：腰部直径6-18mm，长7mm，左室面比腰大8mm，右室面比腰部大6mm。 心梗后室间隔穿孔：腰部直径16、18、20、22、24，长10mm，左盘面大10mm，右盘面大8mm。 * 介入治疗过程——封堵器械 输送系统 其它器材 * 介入治疗过程——术前准备 常规心导管检查的术前准备 术前超声检查 * 介入治疗过程——介入过程 麻醉 心导管检查 建立动静脉轨道 导入输送长鞘 体外装配封堵器 封堵室间隔缺损 术后处理 * 膜部室缺损封堵治疗的难点——如何通过室间隔缺损 部位在左心室容易找到 选择适合的导管和导丝是关键 选择性造影有重要作用 防止导丝通过三尖瓣键索 尽量应用柔软抗折的细小鞘管 * 膜部室缺损封堵治疗的难点——距主动脉瓣距离的判定 封堵器是否会引起主动脉瓣反流 常规是通过超声及左室造影结果来测量 参考输送长鞘管上缘距右冠瓣的距离再选择封堵器 * 膜部室缺损封堵治疗的难点——伴膜部瘤介入治疗注意要点 明确膜部瘤组织粘连牢固程度 膜部瘤有多个孔时，封堵最大孔 封堵器选择 封堵入口与出口的选择 * ／ ／ ／ ／ ／