第07章发热教程教案.ppt

第七章 发热(fever) 五、病生变化 目 录 一、概念 二、原因 三、机制 四、分期 六、防治原则 机体在致热源的作用下，通过体温调节中枢诱导，引起体温升高超出一定范围（超过正常值的0.5℃）的全身病理过程。 概念 体温调节中枢 高级中枢：视前区-下丘脑前部（PO/AH） 次级中枢：延髓、脊髓 正常体温的维持 机体能量代谢增强（肝等）。 骨骼肌不自主活动增强（寒战）。 产 热 散 热 汗腺分泌、A-V吻合支开放。 竖毛肌缩，毛囊闭→鸡皮疙瘩。 体温升高 过热(体温 > 调定点) 生理性体温? 病理性体温? 发热(体温＝调定点) 低热 37.3～38℃ 中等度热 38.1～39℃ 高热 39.1～41℃ 超高热 41℃以上 致热源 发热激活物 内生致热源 发热激活物 凡能激活体内（产）致热源细胞产生和释放内生致热源，引起体温升高的物质。 感染性发热最常见 发热根据 发热激活物分类 炎性发热 肿瘤性发热 其他原因引起的发热 常见的感染性发热激活物 细菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、志贺氏菌、脑膜炎球菌、淋球菌等革兰阴性菌的肽聚糖、脂多糖（内毒素）。肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等革兰阳性菌的全菌体、外毒素。 病毒：流感病毒、麻疹病毒、柯萨奇病毒等的包膜脂蛋白、血凝素。 （产）致热源细胞 能够产生和释放内生致热源的细胞 星状细胞 神经小胶质细胞 树突细胞 单核-巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 内生致热源 在发热激活物的作用下，由致热源细胞产生和释放的小分子蛋白性物质，能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，引起体温升高。 EP 来源 白细胞介素-1（IL-1） 单核－巨噬细胞、内皮细胞、星状细胞 肿瘤坏死因子（TNF） 巨噬细胞、淋巴细胞 干扰素（IFN） 白细胞 白细胞介素-6（IL-6） 单核细胞、成纤维细胞和内皮细胞 巨噬细胞炎症蛋白-1 巨噬细胞 常见的EP及来源 EP的产生和释放环节 产EP细胞的激活： LPS→LBP→sCD14→LPS-sCD14。 LPS→LBP→mCD14。 EP的产生和释放 发热的机理 体温调节中枢：正调节中枢主要位于视前区-下丘脑前部（PO/AH)；负调节中枢位于中杏仁核（MAN）、腹中膈（VSA）、弓状核。 调节中枢的温度敏感神经元：热敏和冷敏神经元。 EP信号进入体温调节中枢的途径：血脑屏障、脉络丛、脑脊液、下丘脑终板血管器、迷走神经。 EP作用下的PO/AH生化环境改变：正调节介质升高——前列腺素E（PGE）、Na+/Ca2+比值、环磷酸；负调节介、脂皮质蛋白-1等。 发热的机理 热敏神经元抑制、冷敏神经元兴奋，体温调节中枢调定点上移。 机体产热增加、散热减少，体温升高。 PO/AH生化环境改变的结果 发热分期及热代谢特点 体温上升期：产热↑ ?散热↓ 高温持续期：产热↑ ↑≈散热↑ ↑ 体温下降期：产热↓ ?散热↑ 体温上升期表现 产热增加：寒战、物质代谢增强 散热减少：皮肤苍白、干燥、鸡皮 畏寒感、尿少、尿比重增，大便干结等 高温持续期表现 产热与散热在高水平上处于动态平衡 燥热感，皮肤鲜红、干燥、热烫 大量营养物质严重消耗 体温下降期表现 产热由增高状态逐渐恢复，散热明显增强后逐渐恢复正常。 大量出汗、脱水和电解质紊乱。 发热机体的主要病生变化 机体物质代谢变化 机体功能的变化 发热时体温每升高1℃，基础代谢率一般可提高13%。 一定程度的发热，能量代谢增加； 长期发热或过高热，能量代谢障碍。 机体物质代谢变化 糖代谢 糖分解代谢增强，生成大量ATP。 长期发热或过高热，ATP生成减少。 一旦出现体内氧气相对不足，使无氧酵解增强，可出现乳酸生成增多，导致代谢性酸中毒。 脂肪代谢 当糖原耗竭和营养供给缺乏时，脂肪分解代谢增强 临床表现：日渐消瘦。部分患者可出现酮体增加，甚至导致酮症酸中毒。 蛋白质代谢 机体内蛋白质消耗加强 负氮平衡 患者抵抗力、修复力降低。 维生素代谢 食欲不振和消化液分泌减少，维生素摄入和吸收减少； 机体代谢增强，维生素消耗增多。 水、电解质代谢 散热减少时，可出现汗、尿量减少，水钠潴留。 散热增加时，可出现大量出汗、尿量多，引起脱水。 * *