酒精中毒性脑病PPT演示课件.pptVIP

3?临床表现 常见于50～60岁，男性多见，病程可持续数年，预后不良，部分慢性酒精中毒者，即使无严重的中毒史也可产生痴呆。常出现的症状如下： (1)认知障碍：近事记忆减退，有逆行性遗忘，常有定向力尤其是时间定向力障碍，赘述但言语不清，随着病程延长，逐渐出现明显的智能障碍。 (2)精神症状：有幻视、幻听等丰富多彩的幻觉症状，错构症、虚构症、妄想加嫉妒妄想等，可有恐惧、兴奋、悲泣等情绪变化，失去自制力，行为怪异。 (3)神经症状：周围神经病，共济失调，手、舌及全身震颤。 (4)其他症状：面部毛细血管扩张、皮肤营养障碍、慢性胃炎、肝硬化等 * 4?分类 根据影像学表现，分为五类 * 4.1?胼胝体变性?分急性和慢性。 急性者表现为突发的意识障碍、精神症状、癫痫发作、构音障碍，甚至发展为植物状态。 慢性主要表现为进行性痴呆、情感淡漠、精神运动迟缓、构音障碍、吞咽困难、部分或完全性大脑半球间失联合综合征(一侧半球不能对投射到另一侧半球的视觉或躯体感觉刺激做出反应)。主要为胼胝体脱髓鞘和坏死，可以累及其他部位的脑白质。 * 病理特点： ——胼胝体对称性脱髓鞘、坏死和萎缩 ——也常累及附近白质和脑桥中央 影像学特征： CT表现：——胼胝体压部、体部或膝部大片对称性低密度影，增强扫描无强化。 * * 磁共振表现： ——胼胝体压部、体部或膝部大片对称性的弥漫性肿胀 T1WI呈等或稍低信号 T2WI呈高信号，代表水肿和脱髓鞘 增强扫描无强化 ——慢性期病变： T1WI呈低信号 T2WI呈高信号 部分病例可出现胼胝体囊变和萎缩 * * 4.2?Wernicke脑病，也称Wernicke-Korsakoff综合征 ?由酒精中毒性痴呆及Korsakoff遗忘状态组合而成。临表多为急性起病，典型的三联症为眼肌麻痹、共济失调和精神障碍，并非所有病例都出现，影像学为确诊的主要依据之一 柯萨可夫精神病：缓慢起病，以记忆障碍为主，伴虚构或错构、定向力障碍，可有情感和动作迟钝。可发生程度不同的多发性神经炎，检查见肢体感觉障碍、肌萎缩、腱反射减弱或消失，严重时可瘫痪。 慢性酒精中毒性痴呆：缓慢起病，有严重的人格改变，记忆减退及智能障碍；社会功能及生活自理能力下降或消失。脑电图可有低波幅慢波；脑CT示脑室扩大，大脑皮质特别是颞叶显著萎缩。 * 病例特点： 上脑干、下丘脑和脑室周围（第三脑室和导水管）小灶性充血和出血 ——急性期主要以受累病变部位细胞性水肿为主 ——亚急性期主要以血管源性水肿为主 ——慢性期： 神经元变性、坏死、缺失 神经纤维的松弛髓鞘结构变性、坏死 星形胶质细胞、少突胶质细胞和毛细血管增生 细胞内水肿和斑点状出血等 * 影像学特征： 第三、四脑室旁及导水管周围乳头体、四叠体、丘脑等部位异常密度及信号影 ——CT表现：中脑水管区的低密度改变 * * 磁共振表现： T1WI呈低信号 T2WI呈对称性高信号 液体饱和反转恢复序列（FLAIR）呈明显高信号 急性期可有增强 有些少见部位如小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮质也可发生类似的影像改变 * * * 4.3?广泛皮层性脑萎缩 ?影像学特征：与年龄不符的广泛的皮层萎缩，皮质变薄，脑沟、脑回增宽，部分伴有白质脱髓鞘，或与其他类型脑损害并存 * * 4.4?小脑变性 ?半数以上的患者可以合并大脑萎缩。主要的临床表现为躯干及下肢的共济失调、眼球震颤、言语缓慢、行走不稳，部分患者合并周围神经损害，临床需要与遗传性共济失调鉴别。长期饮酒、伴有其他营养性疾病、影像学提示小脑萎缩、否认家族史为其诊断要点 * 影像学特征： 小脑萎缩：以小脑蚓部萎缩为主 小脑皮层萎缩，小脑蚓部和橄榄体萎缩 脑池扩大：环池、小脑上池、枕大池等 * 酒精中毒性脑病 * 一、背景 1、吸烟=危害健康 饮酒≠危害健康 2、 适量的饮酒→防止血栓的形成及动脉硬化→防止中风和心脏病发作的可能。 3、我国的“酒”环境，“酒”已成为一种文化。但有关酒中毒问题在20世纪80年代以前的研究一直处于低水平，80年代以后才有了大规模的流行病学资料。 * 王乐辉等报道1991年8月1日至9月30日在北京市16个区县进行了建国以来第一次大样本的精神障碍流行病学调查。调查结果显示，北京市城乡酒依赖的总患病率为14.3‰;不同的民族患病率以蒙、朝、回为最高;小学及文盲教育程度患病率最高，分别为20.35‰及15.43‰，酒依赖随年龄增长呈明显上升趋势。 郝伟等在全国6个地区对23513名受试者进行的饮酒相关问题的调查显示，64%的男性和30%的女性有关饮酒