中国COPD诊治指南.pptVIP

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  • 2020-08-16 发布于浙江
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康复治疗 呼吸生理治疗:缩唇呼吸、避免快速浅表呼吸; 肌肉训练:步行、登梯、踏车等; 营养支持:避免过胖、避免摄入高碳水化合物和高热量食物(产生过多CO2); 精神治疗 教育等多方面措施 外科治疗 肺大泡切除术 肺减容术:减少肺过度通气 支气管镜肺减容术 肺移植术 中国COPD诊治指南 (2013年修订版) 内容 1.定义 2.发病机制 3.病理学表现 4.病理生理学改变 5.危险因素 6.临床表现 7.实验室检查及其他监测指标 8.诊断和鉴别诊断 9.COPD的综合评估 10.COPD稳定期的管理 11.COPD急性加重的管理 12.COPD与合并症 定义 慢性阻塞性肺疾病(简称慢阻肺,COPD) 是一种以持续气流受限为特征的可以预防和治疗的疾病,其气流受限多呈进行性发展,与气道和肺组织对烟草烟雾等有害气体或有害颗粒的慢性炎症反应增强有关。 哮喘的气流受限是可逆的。部分患者可发展到不可逆。 在吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC70%表明存在持续气流受限。 慢阻肺与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。 慢性支气管炎:指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年以上者。(232) 肺气肿:指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管破坏而无明显的肺纤维化。 当慢性支气管炎和肺气肿患者的肺功能检查出现持续气流受限时,则能诊断为慢阻肺; 如患者仅有慢支炎和肺气肿,而无持续气流受限,则不能诊断为慢阻肺。 慢阻肺和哮喘可以发生于同一患者,概率不低。 发病机制 尚未完全明了 有害颗粒或气体引起的肺内氧化应激和炎症反应。 蛋白酶-抗蛋白酶失衡。 自主神经功能紊乱。 雾霾 病理学表现 病理生理学改变 特征性的变化:持续气流受限致肺通气功能障碍。 危险因素 个体因素:遗传易感性,α1抗胰蛋白酶缺乏 环境因素 吸烟 空气污染 职业性粉尘和化学物质 生物燃料烟雾 感染 社会经济地位 临床表现 症状:气短或呼吸困难、咳嗽、咳痰、喘息和胸闷、其他症状 病史 体征:桶状胸、右心衰等 实验室检查 肺功能检查----基本项目、金标准 在吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC70%表明存在持续气流受限。 胸片、CT:无特异性。排除其他疾病。 脉搏氧饱和度监测和血气分析:SpO2﹤92%,应该进行血气分析检查。 其他检查:痰培养等 诊 断 综合确定:高危因素、临床表现、肺功能等辅助检查,排除其他疾病。 必备条件:在吸入支气管舒张剂后,FEV1/FVC70%确定存在持续气流受限 病程分期 1.急性加重期:患者呼吸道症状超过日常变异范围的持续恶化,并需改变药物治疗方案,在疾病过程中,患者常有短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重、痰量增多,脓性或粘液脓性痰,可伴有发热等炎症明显加重的表现; 2.稳定期:患者的咳嗽、咳痰和气短等症状稳定或症状轻微,病情疾病恢复到急性加重前的状态。 鉴别诊断 慢阻肺的综合评估 症状评估(mMRC问卷) 慢阻肺的综合评估 肺功能评估 慢阻肺的综合评估 急性加重的风险评估 上一年发生≥2次急性加重史者,或上一年因急性加重住院1次,预示以后频繁发生急性加重的风险大。 慢阻肺的综合评估 慢阻肺的综合评估 慢阻肺稳定期的管理 目标: 1.减轻当前症状: 2.降低未来风险: 缓解症状 改善运动耐量 改善健康状况 防止疾病进展 防止和治疗急性加重 减少病死率 教育与管理:戒烟、科普知识、随访 控制职业性或环境污染 药物治疗 稳定期药物治疗 1、支气管舒张剂——主要措施,首选吸入剂 β2受体激动剂 抗胆碱药 茶碱类 2、激素 3、磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制剂 4、其他药物 β2受体激动剂 分类 药 名 起效时间 达峰时间 疗效 用 法 短效 沙丁胺醇和特布他林气雾剂 数分钟 15-30min 4-5h 每次1-2喷(每喷100μg),24h<8-12喷 长效 福莫特罗 1-3min 12h以上 4.5-9μg,2/日 茚达特罗 24h以上 150-300μg,1/日 SABA按需间歇使用,不宜长期、单一使用 抗胆碱药 药 名 起效时间 达峰时间 疗效 用 法 异丙托溴铵气雾剂 较沙丁胺醇慢 30-90min 6-8h 每次1-2喷(每喷20μg),3-4次/日 噻托溴铵 24h以上 18μg,1/日 茶碱类 注意 1.吸烟、饮酒、抗惊厥药和利福平等,可缩短茶碱半衰期; 2.老年人、持续发热、心

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