心衰的业务学分享.pdf

2013 年 1 月 呼吸科 业务学习 心力衰竭 一、心衰的定义 二、心衰的分型 三、病因 四、发病机制 五、诱发或加重心衰的因素 六、临床表现 七、治疗 八、洋地黄类药物使用的注意事项 一、定义：心力衰竭是由于心脏器质性或功能性疾病损害心室充盈和 射血能力而引起的一组临床综合征，是一种渐进性疾病。 二、按发展速度分为：急性心衰和慢性，以慢性居多 按发生部位可分为：左心、右心和全心衰竭 按左室射血分数是否正常可分为：射血分数降低和射血 分数正常。 EF值：是指以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数， 可以反应心脏收缩功能，正常 EF值50% 三、病因 （1）原发性心肌损害：缺血性心肌病、心肌炎和心肌病， 心肌代谢障碍性疾病，以糖尿病心肌病最常见 （2 ）心脏负荷过重：前负荷（容量负荷）过重：见于主 动脉关闭不全、血液返流、伴有全身血容量增多或循 环血容量增多的疾病 : 如贫血、甲亢等 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉瓣狭 窄、肺动脉高压、肺动脉狭窄以及左右心室收缩期射血 阻力增加的疾病。 四、发病机制 是一个慢性发展过程，存在血流动力学紊乱和神经 - 体液代谢异常。 心衰早期，机体通过心率加快、 心肌肥厚、心脏扩大提高心肌收缩力， 增加心脏容量， 通过交感神经兴奋， 肾素- 血管紧张素 - 醛固酮系统的 激活，代偿性增加血管阻力和潴留水钠，以维持灌注压，心房会增加 心房肽（ ANP）和脑钠肽（ BNP）的释放，扩张血管，排钠利尿，对抗 由于交感神经兴奋和血管紧张素 - 醛固酮系统的激活造成的不利影 响，心衰时 ANP和 BNP分泌均增加， 其增高程度与心衰的严重程度呈 正相关， BNP100即有心衰症状。 失代偿期 ：心肌肥厚到一定程度时， 心肌蛋白质和核酸合成受抑制， 发生心肌损伤和坏死， 持续性心脏扩大使心肌耗氧量增加， 加重心肌 的损伤，神经内分泌系统活性增加不断，加重血流动力学紊乱，损伤 心肌细胞，导致心排出量不足，出现呼吸困难、乏力、循环淤血等心 衰症状。 五、诱发或加重心衰的因素 （1）感染：呼吸道感染是 最常见、最重要 的诱因 （2）心律失常： 房颤 是诱发心衰的重要因素 （3）生理或心理压力过大：过度劳累、精神紧张、情绪激动等 （4 ）循环血容量增加或锐减：如输液过多过快、摄入高钠食物，严 重脱水 （5）治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，不恰当应用某些抑制心 肌收缩力的药物 （6）其他：各种原因引起的水、电解质、酸碱平衡紊乱，合并甲亢、 贫血、肺栓塞等 六、临床表现 （1）早期，可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏 和活动耐力减低等 （2）左心衰竭：主要表现为肺淤血，以下症状为主要特征：①呼吸 困难：最早出现的是劳力性呼吸困难， 最典型的是夜间阵发性呼吸困 难，严重者可出现急性肺水肿，晚期出现端坐呼吸 咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽、咳痰早期即可出现，多发生在夜间，坐 立位可减轻，痰以白色泡沫样痰为特点。如发生急性肺水肿时，则咳 大量粉红色泡沫样痰，为肺泡和支气管淤血所致 ③其他症状：由于心排出量降低，出现乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦 躁等症状，重者可有少尿 ④体征：心率加快、 第一心音减弱、心尖区舒张期 奔马律 部分病人可 出现交替脉，是左心衰竭的特征性体征 （3）右心衰竭：主要表现为体循环淤血，其症状以食欲不振、恶心、 呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区疼痛等为特征。体征：①水肿：早期 在身体下垂部位和组织疏松部位， 出现凹陷性水肿。 重者可出现全身 水肿，并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿 颈静脉怒张和肝 - 颈静脉回流征阳性：压迫病人的腹部或肝脏，可 见颈静脉怒张更明显，称为肝