内科学 内科学、胃炎 胃炎lu (2).pptVIP

临床表现 早期是没有典型症状 中晚期：进行性痛咽下困难 食物反流 咽下疼痛 其他症状（营养不良，淋巴结 肿大，癌症扩散的表现）。 实验室检查 胃镜检查——确诊首选x 食管钡餐造影 胸部CT检查 超声内镜检查 鉴别诊断 贲门失迟缓症 胃食管反流病 食管良性狭窄。 治疗 早期为胃镜下的治疗 晚期可以手术，放疗，化疗。 病 理 主要病理学改变为炎症、萎缩和肠化生。 炎症表现为黏膜层以淋巴细胞和浆细胞为主，当出现中性粒细胞浸润时表示有活动性炎症，幽门螺杆菌引起的慢性胃炎常见淋巴滤泡形成。 慢性炎症过程出现的胃黏膜萎缩主要表现为胃黏膜固有腺体数量减少，甚至消失，萎缩常伴有肠化生。 胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生（不典型增生） 不典型增生(dysplasia)—表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱。 不典型增生是胃癌的癌前病变。 临床表现 大多无症状或症状很轻。 部分病人表现为消化不良的症状：如上腹部不适，无规律性腹痛、反酸、嗳气、恶心呕吐等。 少数病例出现较重的症状：疼痛、厌食、消瘦，酷似胃癌的表现。 自身免疫性胃炎可有明显厌食、消瘦，伴有贫血、舌炎等。 实验室和其他检查 胃镜及活组织检查：诊断慢性胃炎的最可靠方法。 浅表性胃炎：黏膜充血、水肿、渗出多，黏膜光滑，红白相间，以红为主，有少量出血点，轻度糜烂。 萎缩性胃炎：黏膜苍白或灰白，红白相间，以白为主，弥漫性或灶性分布；黏膜变细而平坦，黏膜下血管透见；也可粗糙，呈颗粒状小结节；易发生糜烂和出血。 慢性非萎缩性胃炎 慢性萎缩性胃炎 　　  二、Hp检测 侵入性方法： 胃镜下取胃黏膜活组织进行检查，首选方法是快速尿素酶检查。 非侵入性方法： 13C或14C尿素呼气试验；血清学试验。 三、血清学检查 疑为自身免疫性胃炎应检测抗壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA）,若为该病PCA多阳性，伴恶性贫血时IFA也呈阳性。 四、血清胃泌素G17、胃蛋白酶原?I/II 比值 胃体萎缩： ， 胃窦萎缩： ，正常 全胃萎缩：均 五. X线检查:胃X线气钡双重造影显示CAG黏膜皱襞相对平坦和减少，胃窦炎症时可见局部痉挛性收缩，皱襞增粗、迂曲等。 胃镜及活组织病理检查可确诊。 Hp检测可确定病因。 血清胃泌素增高和自身抗体阳性有助于自身免疫性胃炎的诊断。 本病须与消化性溃疡、胃癌、胃肠功能紊乱等鉴别。 治 疗 一、对因治疗 根除HP:成功根除HP可使胃黏膜慢性活动性炎症得到明显改善。 治疗方案：常用的有铋剂加两种抗生素或质子泵抑制剂加两种抗生素组成的三联疗法。 附：推荐的根除HP治疗方案 一、铋剂+两种抗生素 1．铋剂标准剂量+阿莫西林500mg+甲硝唑400mg 2．铋剂标准剂量+四环素500mg+甲硝唑400mg 3．铋剂标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg 二、质子泵抑制剂(PPI)+两种抗生素 1．PPI标准剂量+克拉霉素500mg+阿莫西林1g 2．PPI标准剂量+阿莫西林1g+甲硝唑400mg 3．PPI标准剂量+克拉霉素250mg+甲硝唑400mg 二、对症治疗 1.抑酸或抗酸治疗：H2受体阻断剂或质子泵抑制剂。 2.增强胃黏膜防御能力 适用于胃黏膜糜烂、出血或症状明显者。 药物包括兼有杀菌作用的胶体铋、兼有抗酸和胆盐吸咐作用的铝碳酸制剂和具黏膜保护作用的硫糖铝等。 3、动力促进剂：适用于以上腹饱胀、早饱等症状为主者。 4、消除致病因子：如戒烟、纠正不良饮食习惯、停用对胃黏膜有损伤的药物。 5、中药：辩证施治，可与西药联合应用。 特殊类型胃炎 一、急性腐蚀性胃炎 病因： 误服或有意吞服强酸（硫酸、盐酸、硝酸、石炭酸等）、强碱（氢氧化钾或钠等），造成胃黏膜和黏膜下组织的损害。 病理： 强酸引起组织凝固性坏死，而强碱引起液化性坏死； 轻者仅表现为充血、水肿和糜烂；重者可发生溃疡，胃壁坏死甚至穿孔引起腹膜炎 ； 急性期过后常遗留食管或幽门前区瘢痕性狭窄。 诊断： 吞服腐蚀剂的病史，并尽可能收集所剩下的腐蚀剂； 急性期绝对禁忌做X线钡餐和内镜（食管镜、胃镜）检查； 唇、口和咽部黏膜接触腐蚀剂后，可产生不同颜色的灼痂：硫酸为黑色痂，盐酸为灰棕色痂。强碱则致黏膜的透明肿胀。 治疗： 是一种严重的内科急症，必须积极抢救； 通常忌洗胃； 服用强酸者可口服抗酸药，服用强碱者禁用酸中和，以防酸碱反应产生热量加剧损害； 剧烈疼痛者慎用吗啡类镇痛剂，以防掩盖穿孔的表现； 立即给镇静剂