小儿颅内高压.docVIP

第三节：小儿颅内高压 小儿颅内压增高症是由小儿颅内压增高导致的一系列临床综合征，可继发于多种疾病。颅内压(intracmial pressure，ICP)系指颅腔内容物对颅腔壁上所产生的压力。颅内容物包括脑组织、血液、脑脊液及病损物。维持正常颅内压的条件是颅内容物的总容积与颅腔容积相适应。颅腔是一个密闭、无弹性、容积恒定的骨性腔隙，颅内容物中任何一种成份的增加均会导致颅内压增高，脑灌注压下降，造成脑组织缺氧缺血性损伤。严重时形成脑疝，危及生命。早期发现，及时正确处理，预防脑疝的形成，是抢救患儿生命的关键。 【病因及分类】 根据起病方式，颅内高压可分为急性颅内高压和慢性颅内高压，儿童以急性颅高压多见。 根据部位，可分为（l）弥漫性颅高压，颅腔内压力均匀，无明显分腔压力差，患儿耐受性好；（2）局灶性颅高压，局部压力高，存在分腔压力差，易发生脑疝，患儿耐受性差。 根据病因分类 1.脑组织体积增加：以 脑水肿最为常见（l）血管源性脑水肿，见于脑外伤、颅内血肿、脑血管意外等；（2）细胞中毒性脑水肿，见于缺血、缺氧、中毒；（3）混合性脑水肿。 2.颅内血容量增加：上腔静脉综合征、静脉栓塞等导致静脉回流受阻；低氧、高碳酸血症等代谢因素导致颅内血流增加；高血压、血容量过多、疾病状态下的脑血流自动调节功能丧失等。 3.脑脊液量增加：（l）脑脊液分泌过多，可见于脉络丛乳头状瘤、各种脑膜炎；（2）脑脊液循环受阻，如肿瘤、炎症和先天发育畸形等原因导致的阻塞性脑积水；（3）脑脊液吸收障碍，炎症反应可导致脑脊液回收障碍，引起交通性脑积水。 4.颅内占位性病变：肿瘤、脓肿、囊肿、寄生虫等所致的占位性病变，病灶本身就有一定的体积，同时病变周围脑水肿或阻塞脑脊液循环通路，导致颅内压增高。 5.颅腔狭窄：见于先天性颅骨病变、颅骨损伤等。 【病理生理】 （ 一）颅内压的正常值 颅内压的正常值随年龄的不同而变化，在新生儿，颅内压的正常值为82mm H20，1岁到7岁儿童的颅内压逐渐从82mm H20增加到176mm H20，青少年的颅内压正常值在136-204mm H20左右。脑脊液压力在一定程度上代表颅内压力，2010年有国外学者对472名儿童进行脑脊液压力的前瞻性研究，结果表明脑脊液压力和年龄没有相关性。 (二) 颅内压的生理调节和代偿机制 1.调节和代偿 根据Monroe-Kellie原理，颅腔内容物中任何成分的容量增加都会导致另一种内容物容量补偿性地降低。比如，肿瘤导致脑组织容量增加，脑脊液补偿性的向脊髓蛛网膜下腔分流，硬脑膜静脉窦收缩导致脑血流容量代偿性的降低。在颅内容物的各种组成中，脑组织的代偿能力最低。血流量主要依靠颅内压增高，脑血管受压，血液被挤出颅腔，其代偿能力有限。脑脊液的调节能力相对较强，可以通过改变蛛网膜颗粒的吸收能力，脉络丛的分泌能力进行调节。儿童由于颅腔容积小，脑脊液量较成人少，脉络膜颗粒少，脑组织代谢率高等原因，颅内压增高的生理调节能力较成人低。 2.压力-容量曲线 当颅内压持续增高，超过脑组织的代偿能力时，颅内压力和颅内容物容量曲线（压力-容量曲线）表现非线性关系，呈指数关系曲线。在代偿期，颅内容积的增高仅导致颅内压微量的增加，越是接近临界点，容量的增加导致颅内压指数级的增高，当超过临界点之后，即使容量微量增加，也会导致颅内压的急剧增高，加重脑的移位（图3-1）。 3. 脑组织顺应性和年龄的关系 顺应性是指颅内压力改变时，颅腔内脑组织的容积代偿能力，用△V/△P表示。和成熟脑相比，婴幼儿发育中的脑组织由于组织柔软，髓鞘未发育等原因，占位性病变产生的局部压力不能均匀的传递到整个脑组织，顺应性较年长儿低，婴幼儿的压力容量曲线的斜率较年长儿更为陡峭（图3-2），说明当颅内压力增高时，婴幼儿的脑组织的容积代偿能力较年长儿弱。但是新生儿和婴儿期的颅腔并不是严格的密闭结构，当发生颅缝分离时，容量压力曲线的斜率随之降低，代偿能力增加。 （三）颅内高压的病理生理 脑缺血 脑血流灌注减少是颅内高压导致的最直接的危害。脑血管有自动调节能力，当脑灌注压在一定范围内波动时，脑血管通过血管直径的自身调节维持脑血流相对稳定。有效的脑血流灌注压取决于动脉压与颅内压的差，当颅内压持续增高，脑灌注压持续降低超过脑血管自身调节能力时，脑血流灌注减少导致脑缺血。 脑水肿 脑缺血缺氧可影响脑细胞代谢，产生及加重脑水肿，而脑水肿又能加重颅高压，因此脑水肿和脑缺血互为因果，形成恶性循环。 脑疝 发生相对较晚，发生在局灶性颅高压，存在分腔压力时。 【临床表现】小儿颅内压增高的临床表现与病因、颅高压的程度和速度有关。 （一）中枢神经系统症状和体征 头痛 颅内压增高时，由于脑膜、血管或神经受压、牵扯，或因炎性刺激引起头痛。常为弥漫性、持续性头痛，清晨较重。可因体位