心力衰竭病人的护理讲课讲稿.ppt

（二）护理诊断及医护合作性问题 1、气体交换受损 与肺瘀血有关 2、活动无耐力 与心排出量下降有关 3、体液过多 与体循环瘀血、水钠潴留及肾血流量减少有关 4、焦虑 与病程长、病情反复及担心预后有关 5、潜在并发症 洋地黄中毒、电解质紊乱 （三）护理目标 呼吸困难减轻 血气结果正常 心排出量增加 水肿、腹水减轻或消失 焦虑减轻 无洋地黄中毒及电解质紊乱 及时发现及控制洋地黄中毒或电解质紊乱 （四）护理措施 1、休息与活动 （四）护理措施 （四）护理措施 2、饮食 □ 低热量、高蛋白、高维生素、清淡易消化及不胀气 的饮食，避免刺激性食物，少量多餐。 □ 限盐、限水 轻度心衰 食盐在5g/d以下 中度心衰 食盐在2.5～3g/d以下 重度心衰 限制食盐在1g/d以下。 大量利尿的病人，盐的摄入量应小于5g/d。 （四）护理措施 3、避免诱发因素：避免呼吸道感染、 控制输液量及速度、保持大便通畅 4、病情观察 5、吸氧 一般：2-4L/min 肺心病：1-2L/min 注意观察那些内容？ （四）护理措施 6、用药护理 （1）洋地黄类药的护理 小（消化）心（心脏）留神（神经） □ 毒性反应主要有 （1）胃肠道反应 （2）神经系统症状 （3）视觉异常 （4）心律失常：最常见为室性期前收缩二联律、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、房颤、房室传导阻滞 病例导入 结合上述病例请思考该病人： 1、有哪些症状及阳性体征？ 2、为什么诊断为慢性全心衰竭？3、心功能怎么分级？ 4、该病人可能的病因是什么？ 慢性心力衰竭 基本病因： 原发心肌损害 心脏负荷过重 缺血性心肌损害:冠心病最常见 心肌炎和心肌病：病毒性及原发性 心肌代谢障碍性疾病 容量负荷（前负荷）过重 主动脉瓣关闭不全等 压力负荷（后负荷）过重 高血压等  感染：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因 心律失常：主要为快速室率的房颤 过度劳累、情绪激动 饮食未控制 血容量增加：量和速度和基础 水电酸碱失衡 妊娠分娩 治疗不当：不恰当使用洋地黄制剂、扩血管药、利尿剂等  慢性心力衰竭 (一)、诱因： 思考：二尖瓣狭窄是心衰 的病因还是诱因？ （三）发病机制 各 种 病 因 心肌收缩力下降 心脏负荷增加 心肌肥厚 心脏扩大 神经内分泌变化 心功能正常 心力衰竭 心 功 能 代 偿 方 式 左心衰发病机理 左心压力增高 肺循环瘀血 心排血量减少 右心衰发病机理 右心压力增高 体 循 环 瘀 血 （四）病理生理 一、代偿机制 1. Frank-Starling机制（主要针对前负荷增加） 2. 心肌肥厚（主要针对后负荷增加） 3. 神经体液的代偿机制（心脏排血量不足，心房压力增高时） （1）交感神经兴奋性增强 （2）肾素－血管紧张素系统（RAS）激活 可引起心肌重塑 （3）其他体液因子 （四）病理生理 二、心肌收缩性减弱 收缩蛋白破坏、能量代谢紊乱、心室重构等 三、心脏舒张功能不全 1、心脏主动舒张异常 2、心室顺应性降低 四、心室各部舒缩功能不协调 （四）病理生理 心室重构： 原发性心肌损害和容量负荷过重，可使心功能受损，导致心室反应性肥大和扩张，心肌细胞、胞外基质、胶原纤维等发生相应的变化，即心室重构过程。心室重构可使心脏扩大、心肌肥厚、舒缩不协调，引起心力衰竭的发生发展。 慢性心力衰竭 （二）、身体状况： 左心衰：肺淤血＋心排量降低 右心衰：体循环静脉淤血＋压力增高 全心衰：左＋右 （一）左心衰竭 1、症状 （1）呼吸困难 劳力性呼吸困难----早期症状 夜间阵发性呼吸困难----典型表现(机制) 端坐呼吸----反应心衰程度 急性肺水肿 （2）咳嗽、咳痰：常于夜间发生，坐位或半卧位减轻 （3）心输出量降低：头晕、乏力、尿少 体征： 心脏体征： 基础心脏病体征、心脏扩大 ＋HR↑、奔马律、P2亢进分裂、交替脉 肺部体征：两肺底湿啰音→中下肺底湿啰音 →两肺满布干湿啰音或哮鸣音 症状： 右心衰：体循环静脉淤血（脏器淤血） 胃肠道：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等 肝淤血：肝肿大和右季肋部胀痛等 肾淤血：尿少、