（优质课件）纤维肌痛和肌筋膜疼痛.ppt

治疗 对FMS的长期治疗是个难题。 目前还没有明确的治疗方案。 认为在其患病的自然过程中，每个病人都需要多种治疗方式，即使这样，成功的机会也往往不多。 * 药物治疗 目前已证实阿米替林（10—50mg）和环苯扎（10—30 mg）对纤维肌痛有效，其治疗剂量远远小于治疗抑郁症。常见的副作用是倦睡、焦虑不安，胃肠不适感。 阿普唑仑。对焦虑及与焦虑有关的抑郁的治疗有效。认为显示效果需8周。对一些病人需要至16周的治疗。 研究认为：米帕明、多塞平、芬氟拉明无效。 认为抗炎药物临床实验令人失望。泼尼松（20 mg/日）和奈普生（500 mg/日）不比安慰剂更有效。 * 非药物治疗 由于单独药物治疗对于FMS病人来说通常是不够的，因此大量非药物治疗通常是必要的。 血管适应性训练 EMG物质反馈训练 认知行为治疗 * 肌筋膜疼痛综合征（MPS） * 流行病学特征 女性较多，女：男 3：1 远比FMS低。 认为：外伤后易引发MPS。如车祸挥鞭伤后。 有研究认为：正常人亦存在一个或多个压痛区。无疼痛的症状的正常人也可发现触发点 * 临床表现 MPS的基本诊断特征是疼痛和压痛局限于一块或N块散在的肌肉中。 所累象限的触诊可知局部压痛区通常在一块或N块肌肉的肌腹或肌腱附着点。 压痛是分散且处于紧张带内。“紧张带”可定义为一个通常在形状上是线性但是有时形成小结，走向上平行于痛点该处肌纤维的方向坚实或坚硬增加的区域。“紧张带”上的局限压痛称为“触发点”。 * “触发点”在诊断和治疗上均有重要意义。其最常见的特征是引发区域放射痛。这种放射痛在单个肌肉上是十分固定不变的。并且是局限的皮下痛，具有轻微模糊的边界，体表投影大大超过始压痛点。 * Simons和Tavell对MPS有广泛研究，并有书图解了触发点及它们各自对应在躯干上的放射痛区域。（图） * 他们的文献表明任何肌肉都可能有几个触发点，每个点都显示一个独特的牵涉性疼痛分布区。绝大部分触发点引发远端疼痛多于近端并且疼痛并不严格按节段或周围神经根感觉范围分布。 * 一些肌肉，如三角肌，臂大肌，后下锯肌。特征性的涉及到与触发点直接相邻的区域。 下竖脊肌和阔筋膜张肌，它们的疼痛通常牵涉到比邻的关节，并且可能因此同关节疼痛如关节炎相混淆。 后上锯肌，其牵涉痛通常深达胸部，与内脏痛相似。 还可发现一些非疼痛的其它感觉异常，与触发点所涉及的典型分布模式一致。 触发点与紧张带必须同所累及肌肉受限的运动范围受限相联系。 三个次要标准都是对“触发点”的进一步确认。 存在有“潜在触发点”现象。 * 肌筋膜疼痛综合征诊断的临床标准 主要标准 1、主诉区域性疼痛 2、主诉疼痛或肌筋膜触发点牵涉痛预期分布区 区域的感觉异常 3、易受累肌的触诊绷紧带状感 4、沿绷紧带状区走行的某一点的剧烈点状触痛 5、在测量时，存在某种程序的运动受限区 * 次要标准  1、压触痛点重复出现主诉临床疼痛或感觉异常 2、横向抓触或针刺入带状区触疼点诱发局部抽搐 反应 3、伸展肌肉或注射触疼点缓解疼痛 认为若满足5个主要和至少1个次要标准才能确诊为MPS。 * * 病理生理学 产生MPS症状的机制大都是推测的。 Tavell和Simons提出：初始的变化可因局部损伤、反复过度运动而导致的肌肉疲劳，长期姿态不正确和心理压抑引起。 这些刺激因子可以引起肌节水平的生理性肌痉挛。生理性肌痉挛将导致肌传入纤维Ⅲ、Ⅳ组的刺激，这些纤维容易对5—羟色胺、组胺和缓激肽敏感，产生钝痛和隐痛。 * 长期的疼痛进而引起肌肉的挛缩，随后可使关节活动受限。在这些情况下局部和远端的自主变化可同时表现出来。 对MPS病人的压痛肌肉进活检，一般很少发现异常。 或可发现：肌原纤维结构破坏，基质和粘多糖数量增多，减粘体损伤，高能磷酸水平降低等。 对紧张带的一种可能解释是存在肌肉痉挛的局限区。 有研究发现：MPS病人有42%睡眠差。25%存在焦虑、压抑、愤怒等心理异常