甲状腺解剖学特点.docVIP

【甲状腺解剖学特点】 甲状腺（thyroid gland）为人体内最表浅的内分泌腺体。正常成人的甲状腺形如“H”，可分为左右两个侧叶，中间以峡部相连，甲状腺的两个侧叶贴附于喉下部和气管上部的前侧面，上达甲状软骨中部，下抵第六气管软骨环。峡部多位于第二至第四气管软骨环的前方。正常人的甲状腺重约20~30g，女性的甲状腺稍大于男性。侧叶体积：高4~5cm，宽2cm，厚2~3cm。峡部宽和高2cm。吞咽时，甲状腺随喉向上下移动。但正常情况下，甲状腺即使在吞咽动作时亦不能窥见。 一般可将肿大的甲状腺分为三度[1]。I度肿大：凭肉眼不能确定有甲状腺肿，吞咽时可见或可扪及（相当于本人拇指末节大小）。Ⅱ度肿大：能扪及且能见到肿大的甲状腺，但肿大的甲状腺局限于胸锁乳突肌以内。Ⅲ 度肿大：肿大的甲状腺超出胸锁乳突肌内侧缘。 甲状腺的基本组织结构和功能单位是甲状腺滤泡，其基本功能是浓聚无机碘和合成、分泌TH。显微镜下滤泡由腺上皮细胞环绕而成，中心为滤泡腔。腺上皮细胞是甲状腺激素合成和释放的部位。滤泡腔内含有大量胶质体，胶质内贮存有滤泡细胞分泌的甲状腺球蛋白（Tg），是甲状腺激素的储存库。另外，在滤泡上皮旁或滤泡间的间质组织中，散在有滤泡旁细胞（也叫C细胞），分泌另一类激素—降钙素（calcitonin，CT），主要调节机体的骨代谢。 碘代谢 碘 XE 碘 是生物体内必需的微量元素之一，碘是合成TH的必需原料，甲状腺是唯一能浓聚和利用碘的内分泌腺体。甲状腺对碘有极强的聚集作用，全身含碘量的90%都集中在甲状腺，约10%以无机碘形式存在于甲状腺外组织。虽然腺体中的碘含量远远高出血液几十倍，每天食物中的碘仍能进入甲状腺。一般食物中的约有100-200ug无机碘化合物，经胃肠道以I-离子形式吸收入血液循环，迅速为甲状腺摄取。碘化物进入细胞后，经过氧化物酶的作用，产生活性碘，迅速与胶质腔中的甲状腺球蛋白分子上的酪氨酸基结合，形成一碘酪氨酸(也叫一碘甲状腺原氨酸，MIT)和二碘酪氨酸（二碘甲状腺原氨酸，DIT XE DIT ）。碘化酪氨酸通过过氧化物酶的作用，使一碘甲状腺原氨酸 XE 一碘甲腺原氨酸 （monoiodothyronine，MIT XE MIT ）和二碘甲状腺原氨酸 XE 二碘甲腺原氨酸 （diiodothyronine，DIT XE DIT ）结合偶联合成具有激素活性的碘化甲腺原氨酸，即三碘甲腺原氨酸（T3）和四碘甲腺原氨酸（甲状腺素，T4）。两个DIT分子偶联形成T4，一个DIT分子和一个MIT分子偶联形成T3。合成的T3 和T4 分泌入血液循环后，主要与血浆中的甲状腺球蛋白（TBG）结合，以转运和调节血中甲状腺素的浓度。 *缺碘时，碘化不良的甲状腺球蛋白所含的碘化酪氨酸减少，MIT较DIT相对增多，DIT减少时合成T4的量亦相应减少，而T3的合成量相对增多。另一方面，DIT和MIT的偶联缩合反应酶系异常，亦可导致甲状腺肿或甲减。(甲减时TT4降低更明显，早期TT3可正常) *而抗甲状腺药物ATD的作用机理就是通过抑制过氧化物酶和偶联的酶促反应，甲状腺球蛋白的碘化和碘化酪氨酸的偶联缩合反应均被抑制，达到T3、T4合成减少的目的。 甲状腺激素 甲状腺激素（TH） XE TH 包括T4和T3。血清中的T4 全部由甲状腺分泌而来。与T4 不同，血清中T3 仅20%由甲状腺直接分泌而来，80%以上的T3是在外周组织中通过T4 脱碘而成的。 正常情况下，在甲状腺以外的组织中，40%T4脱碘反应发生在外环（酚基环），则生成T3 （3，5，3’- T3）；40%T4脱碘反应发生在内环（酪氨酰环），则生成反T3（3，3’，5’- T3，rT3）。 T4的主要代谢途径是转化为T3和rT3。是由脱碘酶的作用实现的。正常情况下，40%的T4经脱碘生成T3，其中约40%生成rT3。几乎全部的T3和反T3（rT3）是T4在外周脱碘生成的，甲状腺分泌的T3和rT3极微。T3主要经5-脱碘（外环脱碘），而rT3主要经5’-脱碘酶（内环脱碘）作用生成DIT（T2）。 脱碘酶的调节是多重的、精细的。*饥饿、手术应激、应用糖皮质激素、糖尿病、严重感染等都可减弱5-脱碘酶的活性。类似的情况尚见于胎儿、新生儿、老年人、营养不良、肝肾功能不全、使用ATD、普萘洛尔、碘剂等，出现临床上的所谓“低T3综合征”（FT3,TT3降低，rT3升高，FT4，TT4 正常）//*此酶活性在甲亢时增高，而在甲亢经治疗或甲减时降低。甲巯咪唑（他巴唑）对此酶无作用，故丙硫氧嘧啶（PTU）为严重甲亢，尤其是甲亢危象时的首选药物。 下丘脑-垂体-甲状腺功能调节 甲状腺功能主要受下丘脑与垂体的调节。下丘脑、垂体与甲状腺构成调节轴，共同调节甲状腺功能。此外，甲状腺还可进行自身调节。 【腺垂体TSH对甲状腺的