重症急性胰腺炎精编.ppt

重症急性胰腺炎 severe acute pancreatitis, SAP 中心ICU 李辰 概 急性胰腺炎( acute pancreatitis,AS)是胰酶在胰腺 内被激活后引起胰腺自身消化所产生的局部炎性反应。临 床可分为轻症急性胰腺炎( mild acute pancreatitis,MAP) 和重症急性胰腺炎( sever acute pancreatitis,SAP),轻 症急性胰腺炎较多见,以胰腺水肿为主,呈自限性;而后 者病情危重,胰腺出血坏死,病死率较高。 急性胰腺炎中医称之为“胰瘅”,属“胃脘痛”“脾 心痛”等范畴。 解剖与生理 胰管与胰腺长轴平 行。主胰管引流胰液 肝脏 ,开口于十二指肠。 胆囊 约85%的人主胰管与胆 总管汇合形成共同通 胰腺 路,这种共同通路是 胆总管 胰腺疾病与胆道疾病 互相关联的解剖学基 胰管 础 十二指肠 奥迪括约肌 ●胰腺生理功能 1,外分泌功能: 胰腺组织产生胰 液 2.内分泌功能: 胰岛细胞产生胰 岛素、胰高血糖 素等。 西医病因 急性胰腺炎的病因众多,胆道疾患、大量饮酒、暴饮 暴食、外伤及手术、某些药物等均可引起。在我国50%以上 由胆道疾病所致,西方国家胆道疾病和酗酒分别占急性胰 腺炎病因的40%和35% 之性胰服炎的演因 常见期因 胆石症〈包括胆道微結石)酗酒、髙贍血症 少见和因 代谢性疾病 甲状旁腺功能亢进、高钙血症 手术后 胆总管探查、十二指肠手术、远端胃切除 磺胺类、噻嗪荙利蒟、雌激素、四环素 乳头及冑疾病十二指肠梗阻、壶膻部肿瘤、Odd括约肌功能不艮 自身凭狹性疾病SE、荚风温性关节炎、坏死性血管炎 腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、支 其它 创伤、妊婋、咦限分裂、遗传性咦绽、金属中蠹 在上述各种病因的作用下,胰腺自身消化的防卫作 用减弱,各种消化酶被提前激活,造成对胰腺的自身 消化 总之, Vater壶腹部的阻塞引起的胆汁返流进入胰 管内和各种原因造成的胰腺分泌增多或排出障碍是导 致急性胰腺炎的主要原因。 急性胰腺炎的病理生理 第1期:豳泡细跑内白过早活化 几种不同的机制参与其中,包括腺泡细胞钙信号系统崩禔,溶体水解酉 組织蛋白使胰蛋白原裂解为胰蛋白,胰腺细胞内胰蛋白酶抑制因子 活性下降。一旦胰蛋白酧活化,将澂活各种损伤性胰消化酶。 第2期:经由不同的机制和途径发生胰泉内炎症 第3期;发生胰原外災症,包括SIRS、ARDS和 MODS 这两期中,细肥因子和炎症因子介导4个重要环节 1炎症细胞活化 2活化的炎症细胞对微循环的化字超化作用 3活化的黏附分子使炎症细胞与内皮结合 4活化的炎症细胞迁移至炎症区城。 胆道疾病、酒精、高脂、高钙血症、慼染、外伤 “共同通道” SAP 胰管内压力失调 胰腺胰酶激活 发病机制 “自身消化” 继发细菌感染 白细胞过度活化 微循环障碍 SIRS 发热 ARDS 急性肾功能不全 休克、肝功能不全 低血容量 DIC SAP后期的加重机制 ●SAP早期引起胰腺自我消化及休克 第一次打击 ●复杂的加重机制 胰腺坏死继发感染 全身脓毒血症 双向预激级联反应 ≥ SIRS MODS MSOF SAP的第二个死亡高峰 SAP的死亡率 晚期 早期 死亡率 SAP-SIRS-MODS 胰腺坏死-脓毒症-SIRS-MoDs WEEKS ①进行性全身炎症反应、胰腺坏死、没有感染 ②胰腺坏死相关性感染、或严重感染