病理学 发 热 发热.pptVIP

病 理 学 病 理 学 发 热 主要内容 一、发热概念 二、发热的病因和发病机制 三、发热时代谢与功能的变化 四、发热的生物学意义及治疗原则 重点难点 重点： 1.发热的概念。 2.发热的基本机制。 3.发热时的功能代谢变化。 难点： 1.发热的体温调节机制。　 2.内生致热原。 一、发 热 的 概 念 致 热 源 体温调节中枢调定点上移 调节性体温升高（0.5℃） 概念：致热原作用于下丘脑体温调节中枢，使体温调定点上移，引起调节性体温升高（超过0.5℃）称发热 过热：是指体温调节机构失控或调节障碍所引起的一种被 动性的体温升高，如甲亢。 生理性体温增高：是指在月经前、剧烈运动等生理条件下，体 温升高也可超过正常值的0.5 ℃。 产热过度 散热障碍 体温调节中枢 功能障碍 过 热 过热和发热的比较 区别点 过 热 发 热 病因 无致热原 有致热原 调定点 无变化 上移 效应 体温可很高 体温可较高 有热限 调节功能 障碍 正常 二、发热的病因和发病机制 凡能激活体内产内生致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质, 包括外致热原（exogenous pyrogen）和某些体内产物。 外致热原 （细菌、病毒、真菌、 螺旋体、疟原虫等） 发热激活物 某些体内产物 （抗原抗体复合物、 类固醇等） 产EP的细胞在EP诱导物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。 单核吞噬细胞 其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等 某些肿瘤细胞 产EP细胞 二、发热的病因和发病机制 EP的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢，其他如延脑、桥脑和脊髓只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器（OVLT）的毛细血管进入，作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。 白细胞 介素-1 白细胞 介素-6 EP 的 种 类 肿瘤坏死 因子 干扰素 巨噬细胞 炎症蛋白-1 其他 发热中枢介质 EP OVLT 中枢介质 调定点上移 正调节介质 前列腺素E (PGE) Na＋/Ca2＋比值 环磷酸腺苷 (cAMP) 促肾上腺皮质激素释放素（CRH） 一氧化氮（NO） 负调节介质 精氨酸加压素(AVP)：视上核与室旁核合成，投射至下丘脑腹隔区的神经末梢释放，具有解热作用。 α-黑素细胞刺激素(α-MSH)：室旁核分泌CRH → a-MSH，具有极强的解热作用，可控制发热高度和持续时间。 脂皮质蛋白-1：是一种钙依赖性磷酸脂结合蛋白，分布于脑和肺，可抑制白细胞介素等诱导的发热反应。 发热激活物 单核细胞 EP 下丘脑 Na+/Ca2+ ↑ cAMP ↑ PGE2 ↑ 皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战 散热↓ 产热↑ 体温上升 AVP α-MSH 体温调节中枢调定点上移 发热时相及特点 分 期 特 点 临 床 表 现 体温上升期 （寒战期 ） 调定点上移，中心体温 低于调定点水平，产热散热 皮肤苍白，畏寒，寒战，“鸡皮” 高峰期 （热稽留期） 中心体温于新调定点水平相适应；在较高水平上产热=散热 皮肤发红、干燥，自觉酷热 体温下降期 （出汗期） 调定点回降至正常，体温下降，直至与回降的调定点相适应 散热产热 大量出汗， 皮肤潮红 三、发热时代谢与功能的变化 物质代谢的改变 糖代谢：糖分解代谢↑，糖原贮备↓，乳酸↑ 脂肪代谢：脂肪分解↑，脂肪贮备↓，酮症、消瘦 蛋白质代谢：蛋白质分解↑，负氮平衡 维生素代谢: 消耗增多；特别是维生素B和C。 水、电解质代谢:体温上升期: 尿量明显减少。 高热持续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发。 体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。 三、发热时代谢与功能的变化 功能代谢变化 中枢神经系统功能改变 　　发热使神经系统兴奋性增高； 循环系统功能改变 　　发热时心率加快； 呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢 对CO2的敏感性，促进呼吸加快加强； 消化功能改变 发热时消化液分泌减少，各种消化酶活性降低； 四、发热的生物学意义及治疗原则 1.治疗原发病 2.一般性发热的处理 对于不过高的发热（体温38.5℃）又不伴其他严重疾病，可不急于解热。 针对物质代谢的加强和大汗脱水等情况，予以补充足够的营养物质、维生素和水。 3.必须及时解热的病例 （1）高热（40℃）病例 （2）心脏病患者 （4）解热措施 药物：水