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硅肺理论 病理图 片 （一） 病因及发病机制 病因： 游离 Sio 2 发病与否取决于硅尘微粒的数量、大小、形 状， 1~2um 、四面体 致病性最强。致病还与接触 二氧化硅的时间呈正比。 发病机制： 生物膜损伤学说－－ ① 巨噬细胞吞噬 硅尘微粒 → 形成硅酸 → 破坏溶酶体膜 → 释放水 解酶 → 巨噬细胞 溶解 → 再释放的硅尘 又可刺激更 多的巨噬细胞聚集和吞噬硅尘微粒，形成更大的 病变。脱离硅尘后仍继续发展。 ② 巨噬细胞释放 生长因子 、炎症介质 → 纤维增生、胶原化。 （二） 病理变化 ◇基本病变： 硅结节形成和 肺组织弥漫性纤维化。 1. 硅结节 肉眼 : D2mm － 5mm ，圆形或椭圆形，境界清 楚，灰白色，质硬，有砂样感。晚期可融 合成团块，发生坏死、液化，形成硅肺性 空洞。 硅结节形成的三阶段： ①细胞性硅结节 ( 吞噬 硅尘的巨噬细胞局灶性聚积而成 )→ ②纤维性 结节 ( 纤维母细胞、纤维细胞、胶原纤维呈同 心圆状或旋涡状排列） → ③玻璃样结节 （纤 维性结节从中央到周围发生玻变 ) → 病灶融 合 镜下： 典型的硅结节是由同心圆状或旋涡状 排列的，已发生玻璃样变的胶原纤维构成。 中央常有内膜增厚的小血管。 2. 弥漫性间质纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，可达全肺 2/3 以上。伴胸膜纤维化增厚，可达 1-2cm 。 胸膜纤维化 ◇病变分期 （了解） 根据结节的数量、范围、大小： Ⅰ 期 ： 少，中下肺叶近肺门处。 D ＜ 3mm 。双肺门 LN 肿大。 Ⅱ 期 ：弥漫于全肺，肺门周围中 下肺叶为主，总范围 ≤ 全肺的 1/3 。 D ＜ 1cm Ⅲ 期 （重症硅肺）： 硅结节密集 融合成团块，可有空洞；肺门 LN 蛋壳钙化；总范围＞全肺的 2/3 D ＞ 2cm 肺间质纤维化显著 肺硬、直立、沙砾感、沉水