幽门螺杆菌诊断与治疗.ppt

Hp 抗生素耐药主要种类 ? 耐硝基咪唑类 ? 耐大环内酯类 ? 耐 β - 内酰胺类 ? 耐喹诺酮类 耐硝基咪唑类的耐药机制 ? 有效成分硝基咪唑是药物前体，须经氧不敏感的 NADPH 硝 基还原酶还原成亚硝基衍生物后方可发挥杀菌作用 ? 最常见的是编码氧不敏感的 NADPH 硝基还原酶的 rdxA 基因 和编码 NADPH 黄素氧化还原酶的 frxA 基因的突变 ? 也有报道 fdxh 、 fdxB 等基因的单独突变 耐大环内酯类的耐药机制 ? 克拉霉素抗菌机制是药物进入菌体细胞内，与核糖体紧密 结合，作用于 23S rRNA 肽链转移酶，从而抑制蛋白质合成 ? 23S rRNA 发生基因突变时，肽链转移酶结构被破坏，使得 克拉霉素与核糖体的结合减弱，不能发挥药物作用 ? 最常见的是核糖体 23S rRNA 的 A2142G 或 A2143G 单个位点 突变的引起 ? 也有报道其他位点的突变如 A2116G ， G2141A ， A2144T ， T2182C ， G2224A 等 幽门螺杆菌诊断和治疗 幽门螺杆菌共识会议 ? 2019 年，海南三亚会议， “我国对 Hp 若干 问题的共识意见 - 海南共识”。 ? 2019 年，安徽桐城会议， “第二次全国 Hp 感染处理共识意见 - 桐城共识”。 ? 2019 年，江西庐山会议， “第三届全国 Hp 感染处理共识意见” 。 一、 H.py1ori 感染的诊断 ? 1 ． H.py1ori 感染的诊断方法： 侵入性方法 快速尿素酶试验 (RUT) 胃黏膜直接涂片染色镜检 胃黏膜组织切片染色镜检 细菌培养 基因检测方法 非侵入性 C 或 C 尿素呼气试验 (UBT) 血清和分泌物 ( 唾液、尿液等 ) 抗体检测 粪便 H.py1ori 抗原检测 (HpSA) 基因芯片和蛋白芯片检测等。 常用 H.pylori 检测法的敏感性和特异性 检测项目 敏感性（ % ）特异性（ % ） 细菌培养 70 ～ 92 100 组织切片染色 93 ～ 99 95 ～ 99 RUT 88 ～ 98 88 ～ 98 UBT 90 ～ 99 89 ～ 99 粪便 H.pylori 抗原 89 ～ 96 87 ～ 94 血清 H.pylori 抗体 88 ～ 99 86 ～ 99 ? 2 ． H.py1ori 感染的诊断标准： 以下方法诊断阳性者可诊断 H ． pylori 现症 感染： (1) 胃黏膜组织快速尿素酶试验、组 织切片染色、 H ． pylori 培养三项中任一项 阳性； (2) C 或 CUBT 阳性； (3)HpSA 检测 ( 单克隆法 ) 阳性； (4) 血清 H ． pylori 抗体检 测阳性提示曾经感染 (H.py1ori 根除后抗体滴 度在 5 、 6 个月后降至正常 ) ．从未治疗者可 视为现症感染 3 ．当消化性溃疡出血、 MALT 淋巴瘤、萎缩 性胃炎、近期或正在应用 PPI 或抗生素时， 有可能使许多检测方法 ( 血清学检测除外 ) 包 括 RUT 、细菌培养、组织学以及 UBT 呈现 假阴性 ? 此时 , 推荐 血清学试验 或 多种方法检查 确认。 H.pylori 诊断方法使用说明 推荐使用 证据 等级 推荐 级别 使用抑酸药者应在停药至少两周后进行检查 1b A 血清学检测仍是流行病学调查的首选，唾液和尿液 H.pylori 抗体检测适用于儿童 H.pylori 感染的流行病学调查 1b A 血清学检测在如下情况下可作为现症感染的诊断手段：消化 性溃疡出血、胃 MALT 淋巴瘤、萎缩性胃炎、近期或正在使 用 PPI 或抗生素 2a B 胃黏膜有活动性炎症高度提示存在 H.pylori 感染；活动性消 化性溃疡患者排除 NSAID 因素后， H.pylori 感染的可能性 95% 。因此在上述情况下，如 H.pylori 检测阴性，则要高度 怀疑假阴性的可能。不同时间或多种方法检测可取得更可靠 的结果 1b B RUT 阳性就可以进行 H.pylori 根除治疗 2a A 二、幽门螺杆菌根除治疗方案 2019 年庐山共识 H.pylori 根除适应证 H.pylori 阳性疾病 必须 支持 消化性溃疡 √ 早期胃癌术后 √ 胃 MALT 淋巴瘤 √ 慢性胃炎伴胃黏膜萎缩、糜烂 √ 慢性胃炎伴消化不良症状 √ 计划长期使用 NSAID √ 胃癌家族史 √ 不明原因缺铁性贫血 √ 特发性血小板减少性紫癜（ ITP ） √ 其他 H.pylori 相关性胃病（如淋巴细胞性胃炎、胃增生 性息肉、 Mé né trier 病） √ 个人要求治疗 √ 一线治疗方案 治疗方案 PPI/RBC ( 标准剂量 )