生物化学课件：08第十一章 非营养物质代谢.ppt

胆红素的形成与胆素原肠肝循环 胆红素-清蛋白 复合物 五、血液胆红素含量增高可出现黄疸 正常人血清胆红素含量为（3.4~17.1?mol/l 或0.2～1mg/dl ）， 其中约80%是未结合胆红素，其余为结合胆红素。 正常人每天可产生250－400mg胆红素； 正常人肝每天可清除3000mg以上的胆红素。 （一）正常人血清胆红素含量甚微 高胆红素血症:凡是体内胆红素生成过多，或肝摄取、结合、排泄过程发生障碍等因素均可引起血清胆红素浓度升高，即高胆红素血症。 黄疸：大量胆红素扩散进入组织，可造成组织黄染，这一体征称为黄疸。 隐性黄疸：血清胆红素不超过1～2mg/dl 显性黄疸：血清胆红素超过2mg/dl 红细胞破坏过多，单核-吞噬系统细胞生成过量胆红素,超过肝细胞的处理能力,使血清未结合胆红素浓度过高。 肝细胞被破坏，其自身摄取转化和排泄胆红素能力降低。 胆汁排泄受阻,使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂,结合胆红素逆流入血, 血清结合胆红素升高。 溶血性黄疸/肝前性黄疸 肝细胞性黄疸/ 肝原性黄疸 阻塞性黄疸/肝后性黄疸 三种类型的黄疸 原因：大量溶血，超出肝处理能力。 特征： 1、血中未结合胆红素↑ ↑（+） 2、尿中不出现胆红素 3、粪、尿胆素原↑，胆素↑ （一）溶血性黄疸 血 液 总胆红素?其中非结合 胆红素比值80%以上 网状内皮系统 大量溶血 血红蛋白 刺激造血系统, 网织红细胞5% 结合胆红素 尿胆红素（–） 尿胆原（+） 粪（尿）胆原 溶血性黄疸的发病机理 原因：肝细胞受损。 胆红素的结合能力↓——血中未结合胆红素↑ 病变区压迫毛细血管——结合胆红素返流入血 特征： 1、血中结合、未结合胆红素均↑，双相（+） 2、尿：胆红素↑（+） 3、粪：颜色变浅（结合胆红素生成减少） （二）肝细胞性黄疸 血 液 结合胆红素? 非结合胆红素? 网状内皮系统 尿胆红素(+) 尿胆原(+) 结合胆红素 (肝细胞坏死) 坏死肝细胞对胆红素的 摄取、结合、排泄均有 障碍 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 粪（ 尿〕 胆 原 肝细胞性黄疸的发病机理 原因：胆道阻塞，肝内结合胆红素不能从胆 道排出，返流入血，出现黄疸。 特征： 1、血中结合胆红素↑ ↑（返流） 2、尿中胆红素↑ （+） 3、粪：颜色浅，或陶土色 胆素原，胆素（-） （三）阻塞性黄疸 尿胆红素阳性, 尿胆原缺如或减少 血 液 结合胆红素 非结合胆红素 网状内皮系统 红细胞 血红蛋白 非结合胆红素 结合胆红素积聚 胆道系统阻塞水平 梗阻性黄疸的发病机理 各种黄疸血、尿、粪胆色素的实验室检查变化 指 标 正 常 溶血性黄疸 肝细胞性黄疸 阻塞性黄疸 血清胆红素 浓度 ＜1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl ＞1mg/dl 结合胆红素 极少 ↑ ↑↑ 未结合胆红素 0～0.8mg/dl ↑↑ ↑ 尿三胆 尿胆红素 － － ＋＋ ＋＋ 尿胆素原 少量 ↑ 不一定 ↓ 尿胆素 少量 ↑ 不一定 ↓ 粪胆素原 40～280mg/24h ↑ ↓或正常 ↓或－ 粪便颜色 正常 深 变浅或正常 完全阻塞时白陶土色 * 1993年黄曲霉毒素被世界卫生组织（WHO）的癌症研究机构划定为1类致癌物，是一种毒性极强的剧毒物质.黄曲霉毒素的危害性在于对人及动物肝脏组织有破坏作用，严重时可导致肝癌甚至死亡.在天然污染的食品中以黄曲霉毒素B1最为多见，其毒性和致癌性也最强.远远高于氰化物、砷化物和有机农药的毒性，其中以B1毒性最大。当人摄入量大时，可发生急性中毒，出现急性肝炎、出血性坏死、肝细胞脂肪变性和胆管增生。当微量持续摄入，可造成慢性中毒，生长障碍，引起纤维性病变，致使纤维组织增生。AFT的致癌力也居首位，是目前已知最强致癌物之一。 世界公认的三大强烈致癌物质为黄曲霉素，苯并(α【是阿尔法】)芘及亚硝胺。这些物质在食品中本身并不含或含量极少，但加工、贮运、烹调过程中往往受到污染。 亚硝胺类几乎可以引发人体所有脏器肿瘤，其中以消化道癌最为常见。亚硝胺类化合物普遍存在于谷物、牛奶、干酪、烟酒、熏肉、烤肉、海鱼、罐装食品以及饮水中。不新鲜的食品(尤其是煮过久放的蔬菜)内亚硝酸盐的含量较高。 苯比芘主要产生于煤、石油、天然气等物质的燃烧过程中，脂肪、胆固醇等在高温下也可形成苯并芘，如香肠等熏制品中苯并芘含量可比普通肉高60倍。经验证，长期接触苯并芘，除能引