病理学课件：7 常见肿瘤的举例.ppt

正常细胞 环境因素：化 学性、物理性 生物性 DNA损伤 体细胞 基因突变 DNA 修复 失 败 凋亡调控 基因异常 肿瘤抑制 基因失活 癌基因 激活 癌蛋白表达异常 抑癌基因产物缺失 凋亡失控 DNA修复 基因改变 遗传性DNA突变： 细胞生长或 凋亡基因改变 一、肿瘤发生的分子生物学基础 第八节 肿瘤的病因学和发病机制 生长因子增加；生 长因子受体增加；产生 突变的信号转导蛋白； 产生与DNA结合的 转录因子。 肿瘤抑制基因 编码的蛋白质可修复 DNA损伤，可抑制带损 伤DNA的细胞增殖或 促进其死亡。 miRNA 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 正常细胞 环境因素：化 学性、物理性 生物性 DNA损伤 体细胞 基因突变 DNA 修复 失 败 凋亡调控 基因异常 肿瘤抑制 基因失活 癌基因 激活 癌蛋白表达异常 抑癌基因产物缺失 凋亡失控 多克隆性 增生 附加突变 转 化 单克隆 性增生 DNA修复 基因改变 遗传性DNA突变： 细胞生长或 凋亡基因改变 端粒酶 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 正常细胞 环境因素：化 学性、物理性 生物性 DNA损伤 体细胞 基因突变 DNA 修复 失 败 凋亡调控 基因异常 肿瘤抑制 基因失活 癌基因 激活 癌蛋白表达异常 抑癌基因产物缺失 凋亡失控 多克隆性 增生 附加突变 转 化 单克隆 性增生 恶性肿瘤 附加突变 转 化 异质化 DNA修复 基因改变 遗传性DNA突变： 细胞生长或 凋亡基因改变 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 肿 瘤 多步癌变的分子基础 §8 肿瘤的病因学和发病机制 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 二、环境致癌因素 ㈠ 化学致癌因素 致癌物 化学 直接作用的 化学致癌物 间接作用的 化学致癌物 形成加合物 促 癌 物 多环芳烃 亚硝胺类 真菌毒素 芳香胺类与氨基偶氮染料 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 ㈡ 物理性致癌因素 二、环境致癌因素 主要通过 损伤细胞 的染色体 电离 辐射 紫外线 热辐射 慢性炎性 刺激、创 伤或异物 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 ㈢ 病毒和细菌 二、环境致癌因素 凡能引起人或 动物肿瘤或体 外能使细胞转 化为恶性的病 毒均称为致瘤 病毒。 2/3 为RNA病毒 1/3 为DNA病毒 转导或插入突变 病毒基因整合到宿主DNA 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 人类T 细胞白血 病/淋巴 瘤病毒 T 细胞 白血病 /淋巴瘤 人类乳 头状瘤 病毒 宫颈和肛 门生殖器 区域的鳞 癌 Burkitt 淋巴瘤 鼻咽癌 EB病毒 乙肝病毒 肝 癌 胃癌和胃 低度恶性 B细胞性 淋巴瘤 幽门 螺杆菌 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 三、影响肿瘤发生、发展的内在因素 内在 因素 遗传 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 遗传倾向 家族中有三个或三个 以上的近亲曾患 一种或多种癌症 两代中都有 癌症患者 家族中有人患癌年 龄比一般人早得多 家族中有人在几 个部位发生两种 以上原发癌 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 三、影响肿瘤发生、发展的内在因素 内在 因素 遗传 免疫 种族 性别 激素 精神 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 肿 瘤 §8 肿瘤的病因学和发病机制 2004年12月26日，印度洋发生里氏9.0级强烈地震引发海啸。 爱心的馈赠 肿瘤的 分级和分期 肿瘤对 机体的影响 良性肿瘤和 恶性肿瘤的区别 陈××，女，63岁 病史：5 个月前胃痛，逐渐加重，服胃舒平、去痛片等稍见缓解。3 个月前持续胃痛、胃胀、呕吐，并 有便血和呕血。入院后体检发现，锁骨上多个淋巴结肿大、变硬，肝肿大。胃肠透视发现，胃小弯侧近幽门 处有充盈缺损，B 超显示肝有多个大小不等的强回声团。临床采用化疗和营养支持疗法。以后患者逐渐消瘦 贫血，腹胀及腹水，并出现咳血、咳脓痰及呼吸困难等症状，X 线显示肺部多发、散在、界限清楚的圆形病 灶，多靠近胸膜，之间可见散在模糊片状阴影。经抗感染治疗无效，入院后2个月死亡。 解剖所见：身体极度消瘦，体重30kg。左锁骨上淋巴结肿大。腹水2500ml，橙红、半透明状。 胃：胃小弯近幽门处有一椭圆形肿瘤，中央有一4cm×3cm之溃疡，溃疡边缘不规整隆起，切面呈灰白色 质硬，溃疡底凹凸不平，有处见出血坏死。镜下见大量腺样细胞巢侵入黏膜下层、肌层及浆膜层。细胞异型 性明显核分裂像多。肝：体积增大，表面及切面可见大小不一的灰白色结节，境界清楚。镜下见结节内为不