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水 肿;目 录; 概念; 发病机制;(一)血管内外液体交换示意图;有效滤过压 =有效流体静压 - 有效胶体渗透压;血管内外液体交换平衡失调---组织间液的生成大于回流 ;局部充血:炎症、减压后充血
局部淤血:心力衰竭、静脉受压、 静脉阻塞
;蛋白质摄入不足
白蛋白合成减少
蛋白质丢失过多
蛋白质消耗增加 ;淤血和缺氧
感染和中毒
过敏
维生素缺乏
;丝虫病
肿瘤淋巴结转移阻塞淋巴管
手术切除淋巴组织;(二)体内外液体交换平衡失调 ----钠水潴留;; 肾小球滤过率下降
滤过面积↓:肾炎
有效循环血量↓ ; 肾小管重吸收增加
近曲小管重吸收↑:滤过分数增加,心房利钠肽
肾内血流重新分布:
远曲小管和集合管重吸收↑
(醛固酮、ADH↑);;血浆从肾小球滤出增多
管周血管中胶体渗透压相对增高
血流量减少,流体静压相对降低
近曲小管重吸收钠水增多;水肿的特点;(2)水肿器官和组织的特点; 全身水肿时,体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减,是观察水肿消长的最有价值的指标,它比观察皮肤凹陷体征更敏感。;(5)全身水肿的分布特点 ①组织结构特点 ②重力和体位 ③局部血液动力因素;水肿的有利效应 ①炎症时水肿液能稀释毒素;阻碍有害物质其入血; 能阻碍细菌扩散,又有利于吞噬细胞游走; ②水肿使大量液体转移到组织间隙,可防止循环系统压力 急剧上升 ;左心衰→心源性肺水肿右心衰→心性水肿;分为两类:
①肾病性水肿:是肾病综合征的四大特征之一:全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症
②肾炎性水肿;原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿。它常常以腹水为主要表现
肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果:肝静脉回流受阻,门脉高压,钠、水潴留及血浆胶体渗透压下降
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