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脑梗死
脑梗死又称缺血性卒中,中医称之为卒中或中风。本病系由各种原因所致的局部脑组织区
域血液供应障碍,导致脑组织缺血缺氧性病变坏死, 进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。
脑梗死依据发病机制的不同分为脑血栓形成、 脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。 其中脑血栓
形成是脑梗死最常见的类型,约占全部脑梗死的 60% ,因而通常所说的‘脑梗死’实际上指
的是脑血栓形成。
病因和发病机制
由于脑血栓形成的病因基础主要为动脉粥样硬化, 因而产生动脉粥样硬化的因素是发生脑
梗死最常见的病因。近期在全球范围内进行的 INTERSTROKE 研究结果显示:脑梗死风险中
的 90% 可归咎于 10 个简单的危险因素, 它们依次是高血压病、 吸烟、腰臀比过大、 饮食不当、
缺乏体育锻炼、糖尿病、过量饮酒、过度的精神压力及抑郁、有基础心脏疾病和高脂血症。需
要指出的是,以上大多数危险因素都是可控的。本病具体的病因及其作用机制如下所述。
血管壁本身的病变
最常见的是动脉粥样硬化,且常常伴有高血压、糖尿病、高脂血症等危险因素。其可导致
各处脑动脉狭窄或闭塞性病变,但以大中型管径(≥ 500 μm )的动脉受累为主,国人的颅内动
脉病变较颅外动脉病变更多见。其次为脑动脉壁炎症,如结核、梅毒、结缔组织病等。此外,
先天性血管畸形、 血管壁发育不良等也可引起脑梗死。 由于动脉粥样硬化好发于大血管的分叉
处和弯曲处, 故脑血栓形成的好发部位为颈动脉的起始部和虹吸部、 大脑中动脉起始部、 椎动
脉及基底动脉中下段等。 当这些部位的血管内膜上的斑块破裂后, 血小板和纤维素等血液中有
形成分随后黏附、聚集、沉积形成血栓,而血栓脱落形成栓子可阻塞远端动脉导致脑梗死。脑
动脉斑块也可造成管腔本身的明显狭窄或闭塞, 引起灌注区域内的血液压力下降、 血流速度减
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慢和血液黏度增加,进而产生局部脑区域供血减少或促进局部血栓形成出现脑梗死症状。
血液成分改变
真性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致
血栓形成。 少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、 蛋白 C、蛋白 S 或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状
态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成。
其他
药源性、外伤所致脑动脉夹层及极少数不明原因者。
病理生理
本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程。 由
于脑动脉有一定程度的自我代偿功能, 因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中, 并无明显的临
床表现出现。 但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感, 供应血流中断的 4-6 分钟内其即可发生不可
逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉
病变期和脑动脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期。 急性脑梗死的是一个动态演
变的过程,在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在处于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域
(即缺血半暗带)。挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。
临床表现
本病好发 50~60 岁以上的中、老年人,男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、
高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状。 脑梗死的前驱症状无特殊性, 部
分患者可能有头昏、 一时性肢体麻木、 无力等短暂性脑缺血发作的表现。 而这些症状往往由于
持续时间较短和程度轻微而被患者及家属忽
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