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肖化性溃疡
(peptic ulcer)
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目的和要求
1掌握消化性溃疡的病因、发病机制、临床
表现及其诊断和治疗原则
2熟悉本病的主要治疗方法和药物
3.了解本病发病机制和治疗方面的新进展
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概述
消化性溃疡主要指发生在誾和十二指肠的慢性溃
疡,即胃溃疡( gastric ulcer,GU)和十二指肠溃疡
( duodenal ulcer,DU),因溃疡的形成与胃酸
蛋白的消化作用有关而得名。
溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。
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流行病学
常见病、多发病,全球性分布,约有10%的
人口一生中患过此病。
男性多于女性。
十二指肠溃疡(DU)多于胃溃疡(GU)
DU好发于青壮年,GU中老年人多见。
秋冬、冬春之交好发。
南方发病率高于北方
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胃酸在消化中的重要作用
HCI
胃内pH:09
胃酸为什么不消化自身
1.5
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胃粘膜的保护屏障
可洛性粘液层[
粘液凝胶层
表层粘液细胞
细胞
线防御:粘膜表面粘液
颈粘液细胞
线防御:粘膜上皮层
主细胞
三线防御:粘膜微循环
1989 Wallace全面阐述胃粘膜保护机制:“结合四线防御:粘膜免疫细胞
解剖和功能,将胃粘膜的防御修复分为五个层次”五线防御:粘膜自身修复机能
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胃酸与粘膜保护屏障失衡
胃酸分泌过多
粘膜屏障破坏
发病
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病因与发病机制
微生物(Hp
NSAIDs类药物
消
攻击因子胃酸/胃蛋白酶
胆盐
刺激性食物
吸烟、喝酒
防护因子粘液碳政氢盐屏障
细胞更新
黏膜血流量
保护因子
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病因和发病机制
、幽门螺杆菌感染
幽门螺杆菌(H. Pylor)为革兰
氏阴性菌,微需氧菌,可产生
大量高活性尿素酶。
Hp的致病机理
⊙刺激胃酸分泌
尿素酶分解尿素产氨
o引起免疫反应
释放细胞毒素。
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