药店专业知识-消 化 性 溃 疡.gx18.taobao.pptVIP

消 化 性 溃 疡 江 汉 大 学 附 属 医 院 消 化 科 　　【概念】　主要是发生在胃和十二指肠 的慢性溃疡，即胃溃疡和十二指肠溃疡，因溃 疡的形成与胃酸-胃蛋白酶的消化作用相关而得 名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜 烂。 　【流行病学】　常见病，属世界性分布，10% 的人口一生中患过此病，19世纪本病少见，20世纪发病 率逐渐上升，50年代达高峰，70年代后有下降趋势，城 市高于农村，DU与GU之比3:1。10%～15%的消化性溃 疡无症状，以DU为多见，DU多发青壮年，GU平均晚十 年发病，，多在秋冬春季节交换时。 　【病因和发病机制】 　　　　　　　　　　　　　　　 　 粘膜的自身防御　　 　　 　粘膜的侵袭因素- 　　　　　　　　　　　　　　　修复因素 　　　　　　 　　 　 一、幽门螺杆菌(Hp)感染目前认为是消化 性溃疡的主要病因。 (一)、消化溃疡中Hp感染率高　DU的Hp感 染率为90%～100%，GU为80%～90%，Hp感 染的患者中大约有15%～20%发生PU。 　 (二)、根除Hp可促进溃疡愈合，显著降低 溃疡病复发。 　　(三)、Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御 因素之间的平衡　　 Hp的毒力因子损害了粘膜的防御/修复机制，可增 加促胃液素和胃酸的分泌，增加了侵袭因素。Hp的系列 素毒，有直接损粘膜，同时可引起胃酸分泌增高，局部 碳酸氢盐分泌减少。 　　二、胃酸和胃蛋白酶　 　　消化性溃疡最终形成，是由胃酸-胃蛋白酶自身消化 所致。在“Hp时代”仍未改变。 　 DU(BAO)、(MAO)高于正常人，GU(BAO)和(MAO) 多属正常或低于正常，因此GU与DU相比，胃酸分泌量 似乎不很显著。 　　 　　DU患者胃酸分泌增高与以下因素有关： 　　（1）壁细胞总数增多 　　 （2）壁细胞对剌激物敏感性增强 　　 （3）胃酸分泌正常反馈机制发生缺陷 　　 （4）迷走神经张力增高 　　三、非甾体抗炎药 　　主要是通过抑制前列腺素合成，削弱对胃十 二指肠粘膜的保护作用，在美国约5%的DU和 25%GU与长期服用NSAID有关。 　　 　 四、遗传因素 　　由于Hp“家庭聚集”现象，过去认为的遗传 病、根除Hp恢复正常、以及O型血红细胞表面 受体也与Hp有关，仅在单卵双生和双卵双生中 有所区别。 五、胃十二指肠运动异常 胃液排空过快增加 十二指肠酸负荷引起 DU 胃蠕动减慢 胃窦部G细胞分泌胃泌素 胃酸 分泌 PU 六、应激和心理因素 通过迷走神经机制，影响胃十二指肠分泌、 运动和粘膜血流的调控。 　　七、其他危险因素 　　　 　　　(一)、吸烟　胃酸、胃蛋白酶　碳酸氢盐　幽门　 括约肌　前列腺素 　　　(二)、饮食　脂肪酸　　PU　　盐　　PU 　 单纯疱疹病毒 　 (三)、病毒感染　　 　　　　　　　　　　　　 巨细胞病毒 　【病理】 　　DU常发生在球部前壁，GU在胃角和胃窦小弯，可 单个或多个，直径2cm溃疡，称巨大溃疡。溃疡浅，到 粘膜肌层，深者，达肌层、浆膜层，破坏血管，出血， 穿孔，溃疡可引起纤维化、瘢痕狭窄。 　【临床表现】 　　特点：1、慢性、2、周期性、3、节律性。有患者 无症状或以出血、穿孔为首发症状。 　　一、症状　上腹痛，GU为餐后1-2小时痛，DU多为 饥饿性痛，进餐缓解，有慢性穿孔和急性穿孔症状。 　　二、体征　剑突下局限性压痛。 　　三、特殊类型消化性溃疡 　　(一)、无症状性溃疡　15%～35%，无症状 以老年人多见，用H2受体拮抗剂维持治疗多见。 　 (二)、老年人消化性溃疡　多发胃体上部 或高位溃疡，巨大溃疡多见，需与胃癌相鉴别。 (三)、复合性溃疡　占所有溃疡的15%，D