病理学 第八章 消化系统疾病 课程复习.docVIP

第八章 消化系统疾病 知识框架 重点知识 第一节 胃 炎 掌握 B型慢性萎缩性胃炎的病理变化及临床表现；假幽门腺化生和肠化生的概念和临床意义。 熟悉 慢性浅表性胃炎的病理变化；慢性胃炎的病因和发病机制。 了解 急性胃炎的类型；慢性胃炎的其他类型。 1．急性胃炎(acute gastritis) 1．1急性刺激性胃炎(单纯性胃炎) 1．2急性出血性胃炎 1．3腐蚀性胃炎 1．4急性感染性胃炎(急性蜂窝织性胃炎) 2．慢性胃炎(chronic gastritis) 2．1病因和发病机制 2．1．1幽门螺旋杆菌(H．pylori)感染 2．1．2长期慢性刺激 2．1．3十二指肠液反流对胃黏膜屏障的破坏 2．1．4自身免疫性损伤 2．2类型和病理变化 2．2．1慢性浅表性胃炎(chronic supeificial gastritis) 胃窦部多见，又称慢性单纯性胃炎，最为常见。 胃镜下见：病变局灶或弥漫分布，胃黏膜充血、水肿，点状出血或糜烂，表面可有灰黄或灰白黏液性渗出物覆盖。 2．2．2慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis) 分为A、B、C三型。 (1)B型胃炎的病理变化： 胃镜下：界限清楚的灰白或灰黄病灶。胃黏膜明显变薄，皱襞变平或消失，黏膜下血管清晰可见，伴渗出，糜烂。 m：胃小凹变浅，黏膜固有层腺体萎缩、稀疏，散在囊状扩张腺体。淋巴细胞，浆细胞浸润。可伴淋巴滤泡形成。胃黏膜内纤维组织增生，肠上皮化生和假幽门腺化生。 (2)临床病理联系：消化不良，食欲不振，上腹不规律疼痛或不适，胃酸减少。 (3)C型胃炎：因胆汁反流，酒精等造成胃黏膜化学性损伤。 2．2．3慢性肥厚型胃炎 2．2．4疣状胃炎 第二节 消化性溃疡 掌握 消化性溃疡(peptic ulcer)的病理变化和并发症。 熟悉 消化性溃疡的临床病理联系。 了解 消化性溃疡的病因和发病机制。 1．病因及发病机制 正常胃黏膜屏障：黏膜-碳酸氢盐，黏膜上皮屏障，丰富的黏膜血流。 1．1胃黏膜屏障破坏导致溃疡形成 (1)幽门螺杆菌感染。 (2)胃酸分泌增多，胃蛋白酶消化作用增强。 (3)胃排空迟缓和胆汁反流。 (4)药物使用不当。 (5)神经内分泌功能失调。 1．2与溃疡形成有关的其他因素 1．2．1环境因素 吸烟，不良饮食习惯。 1．2．2遗传因素O型血的人发病率高。 2．病理变化 发病部位：胃溃疡——胃小弯幽门胃窦部。 十二指肠溃疡——十二指肠球部前壁和后壁。 2．1胃溃疡 良性溃疡： M：单个，直径2cm，溃疡呈圆形或椭圆形，底部平坦、干净，溃疡周围胃黏膜皱襞呈放射状。 m：溃疡底部由内向外分为渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层四层；瘢痕层内见增殖性动脉内膜炎和创伤性神经瘤。 2．2十二指肠溃疡除溃疡较小(直径1cm)以外，其他病变特点相似于胃溃疡。 3．溃疡愈合和并发症 3．1溃疡愈合(Ⅱ期愈合) 3．2并发症①出血；②穿孔；③幽门狭窄和梗阻；④癌变(胃溃疡)。 4．临床病理联系 疼痛规律：胃溃疡进餐后半小时疼痛持续到下次进餐前。 十二指肠溃疡夜间疼痛(饥饿性疼痛)，进食可缓解。 反酸、嗳气等消化不良症状。 第三节 病毒性肝炎 掌握病毒性肝炎(viral hepatitis)的基本病变；病毒性肝炎的临床病理类型。 熟悉病毒性肝炎的病因。 了解病毒性肝炎的发病机制。 1．病因和发病机制 1．1病因 HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV。 1．2发病机制 HAV、HBV、HCV、HDV通过细胞免疫损伤肝细胞；HCV亦可直接损伤肝细胞导致病毒性肝炎。 2．病理变化(肝细胞变性坏死为主的炎症——变质性炎) 2．1肝细胞变性坏死 2．1．1变性 肝细胞水肿→肝细胞溶解性坏死 肝细胞嗜酸性变→肝细胞凋亡(嗜酸性小体形成) 肝细胞脂肪变性 2．2．2坏死按坏死的范围和分布分为以下几类坏死。 点状坏死——指单个至数个肝细胞坏死。见于急性普通型肝炎。 灶状坏死——指数十个肝细胞坏死。见于急性普通型肝炎(黄疸型)。 碎片状坏死——指肝小叶周边界板处肝细胞的灶状坏死和崩解。见于慢性肝炎。 桥