病原生物学和免疫学 免疫应答的过程 病原生物学和免疫学-医学免疫学-免疫应答-免疫应答的过程.pptVIP

第二节 B介导的体液免疫一、B对TDAg的应答(二) 活化阶段 B细胞的活化 B细胞识别抗原，获得第一信号； 同时又将抗原提呈给Th，使Th获得第一信号； B和Th表面黏附分子相互结合，二者都获得第二信号。 活化的Th分泌多种细胞因子，促进B细胞活化。 B细胞活化、分化→浆细胞→抗体。 (三)效应阶段 抗体和抗原结合，发挥免疫效应。 二、B对TIAg的应答 TIAg-1(脂多糖)，具有两种分子结构，一种是决定簇(第一信号)，另一种是B细胞丝裂原(第二信号)。 TIAg-2（荚膜多糖），具有高度重复的结构，能使SmIg交联，激活B细胞。 不需TH协助，直接激活B细胞，无抗体类别转换，不形成记忆B细胞。 三、抗体产生的一般规律及意义 特性 初次应答 再次应答 潜伏期 7-10天 1-3天 抗体浓度 低 高 持续时间 短 长 Ig类别 IgM为主 IgG为主 亲和力 低 高 意义：①接种疫苗，再次，加强 ②IgM升高，近期感染 ③双份血清，IgG升高4倍，诊断依据 四、体液免疫的生物学效应 即抗体的生物学效应： ①中和抗原作用 ②活化补体作用 ③调理吞噬作用 ④ADCC ⑤免疫损伤 第三节 T细胞介导的细胞免疫 一、抗原提呈与识别阶段 初始T细胞的TCR只能识别APC表面的HLA分子-抗原肽复合物。 二、T细胞活化阶段 第一信号(双识别) CD4+T细胞识别抗原肽-HLAⅡ分子复合物 CD8+T细胞识别抗原肽-HLAⅠ分子复合物 第二信号(协同刺激) APC和T细胞表面粘附分子相互结合。 三、T细胞应答的效应阶段 (一)CD4+T（Th1/TDTH）介导的炎症效应 致敏CD4+T和抗原结合(双识别)，释放淋巴因子(IL-2/TNF-β/IFN-γ/趋化因子等)，导致以单个核细胞浸润炎症。 此炎症反应强烈时，导致组织细胞变性坏死，称迟发型超敏反应。 因此，细胞免疫应答和迟发型超敏反应是同一机制的两种表现。 三、T细胞应答的效应阶段 (二)CD8+T(Tc/CTL)介导的特异性细胞毒效应 致敏CD8+T和靶细胞结合(HLAⅠ类分子限制)，对靶细胞实行“致死性打击”--靶细胞坏死。 致敏Tc表达FasL(配体)和靶细胞膜Fas分子(受体)结合，靶细胞凋亡。 该细胞毒效应特点：①特异性；② HLAⅠ类分子限制；③连续杀伤。 四、细胞免疫的生物学效应： 抗细胞内感染； 抗肿瘤； 迟发型超敏反应； 移植排斥反应； 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学 病原生物学和免疫学