肝硬化的发病机理及病因分类.pptxVIP

;什么是肝硬化;病 因;病毒性肝炎肝硬化：我国的主要类型 酒精性肝硬化：西方国家的主要类型 血吸虫病性肝硬化：长江中下游13省市疫区 胆汁性肝硬化：原发性或继发性 代谢性肝硬化：肝豆状核变性、血色病 淤血性肝硬化：慢性心衰、缩窄性心包炎 药物性肝硬化：长期服用损伤肝脏的药物 毒物性肝硬化：职业病 隐原性肝硬化：多为病毒性肝炎所致;我国全国范围内最常见的肝硬化病因 乙型、丙型或乙+丁型肝炎病毒感染 几型病毒的重叠感染更易引起 感染后引起慢性肝炎，尤其是慢活肝 慢性肝脏损害最后将演变为肝炎后肝硬化 甲型和戊型肝炎病毒感染只引起急性肝炎，不会发生肝硬化;乙肝病毒;血吸虫病仍血吸虫疫区常见的肝硬化病因 长期或反复感染日本血吸虫 大量的虫卵存积于汇管区 汇管区大量纤维组织增生，最终形成血吸虫病性肝纤维化 门脉高压症为主要表现，肝脏损害较轻;肝脏是酒精唯一的分解代谢场所 长期（10年以上）大量（乙醇量80g以上）饮酒可引起肝硬化 酒精的代谢产物乙醛对肝脏造成慢性损害 引起酒精性肝炎、酒精性脂肪肝，最终发展为酒精性肝硬化;酒精性肝硬化;肝内或肝外胆管阻塞持续存在，长期淤胆 淤胆损伤肝脏，刺激纤维增生，最后引起胆汁性肝硬化 原发性胆汁性肝硬化：肝内细小胆管慢性非化脓性破坏性炎症，造成长期肝内胆汁淤积；原因不明 继发性胆汁性肝硬化：胆石堵塞胆管，多为局部肝硬化;胆汁淤积性肝硬化;肝脏慢性淤血、缺氧、肝细胞坏死，纤维组织增生，形成肝硬化 可由慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎引起，也称心源性肝硬化 可由肝静脉和/或下降静脉阻塞引起;长期接触肝毒性工业毒物：四氯化碳、磷、砷 长期服用肝毒性药物：双醋酚丁、甲基多巴、四环素 慢性中毒性肝炎，最终演变为肝硬化;为先天遗传性疾病 铜代谢障碍：肝豆状核变性，铜沉积于肝脏，引起纤维增生，导致肝硬化 铁代谢障碍：血色病，铁沉积于肝脏，引起肝硬化 a1-抗胰蛋白酶缺乏症 半乳糖血症;营养成分丢失和吸收障碍：慢性炎症性肠病 食物中营养成分（蛋白质）长期严重不足：营养不良 造成肝脏脂肪变性、坏死，???终演变为肝硬化;病因难以确定，称隐原性肝硬化 其中部分为病毒性肝炎，但病毒感染标志不明显;病 理;肝细胞广泛坏死，肝小叶纤维支架塌陷 残存肝细胞不能沿纤维支架再生，形成不规则细胞团，即再生结节 大量纤维组织自汇管区和肝包膜向肝内增生延伸，形成纤维间隔，包绕再生结节或分割残存肝小叶，即形成假小叶 假小叶使血管床破坏，使肝血循环障碍，形成门脉高压症;小结节性肝硬化：门脉性肝硬化 大结节性肝硬化：坏死性肝硬化 大小结节混合性肝硬化 再生结节不明显性肝硬化：不完全分隔性肝硬化;最为常见，由慢性肝炎所致 结节较小，直径为0.3~0.5cm 大小基本一致 纤维隔较细 假小叶也较一致;小结节性肝硬化;大片肝坏死所致 结节较大，直径在1~3cm 大小不一致 纤维隔较宽，且宽窄不等 假小叶大小不等;大结节性肝硬化;大小两种结节形态混合存在;纤维增生显著 纤维隔向肝小叶内伸展，但不完全分隔肝小叶 纤维组织包绕多个肝小叶，形成多小叶结节 结节内再生不明显 见于血吸虫病性肝纤维化;早期肝脏肿大，晚期明显缩小 纤维增多而质地变硬，故称“硬化” 表面结节状，故称“菠萝肝” 切面呈岛屿状结节，包以灰白色纤维组织;由几个不完整的肝小叶构成，内含0~3支中央静脉 再生肝细胞结节构成，细胞排列极不规则 肝细胞变性、坏死和再生 汇管区因纤维组织增生而显著增宽，可有炎性细胞浸润和假胆管;纤维增生与假小叶;侧支循环开放：食管、胃底及腹壁静脉曲张最为重要 脾肿大：阻性充血、脾髓增殖、纤维增生 门脉高压性胃病：胃粘膜淤血、水肿、糜烂，呈马赛克或蛇皮样 肝肺综合征：门脉分流，循环中血管活性物质增加，造成肺动-静脉分流，通气/血流比失调，引起低氧血症 性腺、甲状腺、肾上腺皮质萎缩或退变;;;;临床表现;症状轻微，无特异性 消化道症状：纳差、轻泻 全身症状：以乏力为主，不耐劳累，生病时明显 体检：肝脏轻度肿大，质地偏硬，可有轻度压痛，脾脏轻~中度肿大 肝功能检查：基本正常或轻度异常;临床表现突出 可归纳为两大类 肝功能减退的表现 门脉高压症的表现 并发症表现;营养不良，消瘦 精神差，乏力 肝病面容，面色黝暗，无光泽，皮肤干枯 黄疸，一般为轻度，提示肝细胞坏死明显 可有不规则发热;食欲不振，进食后恶心或上腹饱胀 易腹泻，进食不洁或油腻食物即诱发 胀气，多屁 大量腹水时腹胀明显 症状产生的主要原因 胃肠道淤血水肿，消化吸收功能障碍 肠道菌群失调;出血倾向：牙龈出血、皮肤瘀斑 肝脏合成凝血因子障碍 脾功能亢进使血小板减少 毛细血管脆性增加 贫血，依原因不同而程度不等 消化吸收功能障碍而致营养不良 脾功能亢进 失血：胃肠道出血;雌激素灭活障碍：血中雌激素升高，雄激素降低（反馈