医学影像学课件：神经系统见习.pptVIP

神经系统 正常松果体钙化 正常MRI(T1WI) 正常MRI（T2WI） 正常 ACA MCA PCA 正常脑血管（MRA) 脑梗死(Cerebral Infarction) 脑部血液供应障碍，缺血、缺氧而造成的脑组织的缺血性坏死或软化。病因动脉粥样硬化、脑栓塞、血管炎、低血压等。 病理分型： 缺血性 出血性 腔隙性 CT 脑梗死起病24小时内，CT检查可无阳性发现。部分病例可显示致密动脉征、岛带征。 脑组织内的低密度区。特点是：低密度区的范围与闭塞血管供血区相一致；同时累及灰质和白质。 密度变化与病理过程一致，即：低密度（缺血、水肿、坏死）→等密度（吞噬细胞浸润等所致模糊效应）→更低密度（软化灶形成）。 占位效应：脑梗死后2～15天为脑水肿高峰期，可伴有占位效应。 脑萎缩：脑梗死后期出现相邻部位或患侧半球的萎缩征象。 增强扫描多呈不均匀、脑回状、条状强化，与皮质分布一致。 左侧额、颞、顶叶脑梗塞 低密度区 水肿 占位效应 右侧颞顶叶交界区脑梗死 T1WI低信号，T2WI高信号，无血管区 。 桥脑梗死 T1WI T2WI 小脑梗死 其他类型脑梗死 腔隙性梗死：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化。常多发，腔隙灶直径5~15mm，大于10mm者称为巨腔隙，最大直径可达20~35mm，是由2个以上穿支动脉闭塞所致。病理改变为局部脑组织缺血、坏死，软化灶形成。在CT上呈低密度，MRI上呈长T1、长T2信号，边界清楚，无明显占位表现。 出血性脑梗死：又称梗死后出血，是指脑梗死后缺血区血管再通，血液溢出。多出现在脑梗死后一至数周，约占脑梗死的3%~5%，常见于大面积脑梗死。影像表现为病变范围增大，占位效应明显，CT在低密度脑梗死中出现高密度影，MR T1WI出现班片状高信号，T2WI原高信号影变得不均匀，慢性期可见血肿周边含铁血黄素低信号。 左侧放射冠区腔隙性脑梗死 腔隙性脑梗死（Lacunar Infarction) 脑出血（Cerebral Hemorrhage） 脑出血主要包括高血压性脑出血、动脉瘤破裂出血、脑血管畸形出血和出血性脑梗死等。高血压性脑出血最常见出血部位常见于壳核、外囊、丘脑、内囊、脑桥、大脑半球白质内等。血肿病理过程可分为急性期、吸收期、囊变期，在不同时期具有不同的病理改变。 脑出血 本病常因情绪激动、体力活动和过度疲劳等因素诱发。起病急骤，常有剧烈头痛、频繁呕吐，可在数分钟至数小时内出现不同程度的意识障碍，一般在24小时内达到高峰。随出血的部位不同可出现不同的局灶性定位体征。 脑室出血 右外囊区血肿（急性期） 右侧颞叶出血（急性期） 右基底节区出血破入脑室 二、MRI 脑血肿的MRI信号主要与血肿内血红蛋白的演变有关。 超急性期（＜6小时，T1WI等信号，T2WI为高信号。 ?急性期（2小时～3天），T1WI为等信号，T2WI为 低信号。 亚急性期（3天～3周），T1WI高信号、T2WI高信号。 左基底节区脑出血（亚急性期） 慢性期（≥3周），T1WI低、T2WI高信号 桥脑出血（慢性早期） 硬膜外血肿（ Epidural Hematoma） 硬膜外血肿-概述 1 多因头部直接受外力打击 2 紧靠颅骨内板的动脉（如脑膜中动脉） 或较大静脉窦（上矢状窦、横窦）破裂 3 血液进入硬膜外间隙，由于内板与硬膜 粘连紧密，血肿范围较局限且形成双凸 透镜形 4 临床表现：原发性昏迷?中间意识清醒 ?继发性昏迷 硬膜外血肿-CT诊断 1 颅骨内板下方梭形或双凸透镜形高密度 影， 边界清楚锐利。 2 血肿范围局限，不超过颅缝。 3 血肿密度均匀，有时可见气体影。 4 骨窗条件下多数可见局部骨折 5 有时可同时合并硬膜下血肿（混合性血 肿） 硬膜外血肿-CT诊断 占位效应： 中线结构移位， 侧脑室受压、变形和移位等。 左额部硬 膜 外 血 肿 硬膜下血肿（Subdural Hematoma） 硬膜下血肿-概述 1 常与脑挫裂伤同时存在，可视为脑挫 裂伤的一种并发症 2 脑皮层的静脉和动脉出血是主要来源 3 血肿居硬脑膜与蛛网膜之间。 概 述 慢性硬膜下血肿临